肝炎肝硬化防治454问

jiyutang

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134、甲型病毒性肝炎是怎么得的？
甲型病毒性肝炎（简称甲型肝炎），主要是由粪-口（或肛-口），通过消化道传播的甲型肝炎病毒而得病。
人类感染甲肝病毒后，首先在消化道中增殖，在短暂的病毒血症中，病毒又可继续在血液白细胞中增殖，然后进入肝脏，在肝细胞内复制繁殖。于起病前1?2周，甲肝病毒由肝细胞的高尔基体排向毛细胞管，再通过胆管进入肠腔，从大便排出。在甲肝潜伏期和黄疸出现前数日是病毒排放高峰，处在这个时期的患者，尤其是无症状的亚临床感染者，是最危险的传染源。他们的粪便、尿液、呕吐物中的甲肝病毒，如果未经过很好的消毒处理，就会污染周围环境、食物、水源和健康人的手。另外，患者的手及带病毒的苍蝇，也能污染食物、饮用水和用具。一旦易感者吃了含有甲肝病毒的食品或被污染的饮用水，或生食用粪便浇灌过的蔬菜、瓜果等，均可患甲肝，引起暴发或散发感染。
甲肝一年四季均可发病，但以秋冬及早春季节发病率高，可能与秋冬大量上市的水产品有关。毛蚶、螃蟹等引起的甲肝暴发，都发生于冬春；早春甲肝增多，可能与春节期间人口流动频繁有关。甲肝的流行每7年一个循环，并与社会经济条件有关。
135、甲型肝炎有哪些主要临床表现,如何确定诊断？
临床观察肝功能检验及有关血清研究证明，感染了甲型肝炎病毒之后，不一定都出现典型的临床症状，即不一定都被发现。有相当一部分人，感染后可没有任何症状，甚至肝功能检查也正常，而到恢复期却可产生抗甲型肝炎病毒抗体。另一部分人经过2?6周的潜伏期，才出现临床症状，但不同的人临床表现可有不同。如有的人可有发热、关节痛、乏力、食欲不振、恶心甚至呕吐、腹胀、腹泻等，数日（一般1周）后出现黄疸，表现为尿色发黄和皮肤巩膜黄染，这种为急性典型甲型肝炎；有的人则症状很轻，不出现黄疸，只是在检查肝功时发现转氨酶升高，称为亚临床型；有的人无症状，转氨酶只有短暂升高后即恢复正常，或根本不升高，而只有抗甲型肝炎病毒免疫球蛋白M（IgM）抗体1∶4000以上阳性，到恢复期IgM抗体消失，代之以抗甲型肝炎病毒免疫球蛋白G（IgG）抗体阳性。
甲型肝炎的诊断依据：
①在病人粪便中检出甲型肝炎病毒颗粒。
②在发病早期，病人血清抗甲型肝炎IgM抗体阳性。
③流行病学指征阳性，也可考虑为甲型肝炎；如有肝炎暴发流行，流行规律符合甲肝，并除外乙型肝炎者。
由于甲型肝炎临床表现复杂多样，有的甚至无症状，故给诊断带来一定困难，不但要参考接触史，所在地区甲型肝炎流行史、患者的症状和体征，而且还要作肝功能检查和血清学测定，后者尤其是确诊甲型肝炎的依据。应用放免法检测，稀释度为1∶4000 IgM仍为阳性者，是感染早期的依据；如果同时应用抗甲肝病毒IgM抗体作为确诊手段，则可以区别是新近感染或是恢复期获得性免疫。一般来说，IgM大于IgG时属新近期，若IgG大于IgM则为恢复期。这种特异性血清学指标的应用，使甲型肝炎的诊断更为快速，更加准确。不但急性典型病例可以根据抗甲型肝炎病毒IgM抗体阳性加以确诊，而且亚临床型的缺乏临床症状，转氨酶正常的病例，也可以根据抗体的阳性而确定诊断。
136、为什么儿童和年轻人易患甲型肝炎？
正常人感染甲型肝炎病毒后，除了出现一系列症状体征外，体内同时会产生抗甲型肝炎病毒的抗体，这种抗体可以持续存在多年，也就是获得了较持久的免疫力，凡是体内有相当水平抗体的正常人，对甲型肝炎病毒的侵袭就有抵抗力。我国是甲型肝炎高发地区，甲型肝炎病毒感染率很高。根据流行病学调查资料，30岁以上正常人群中，体内查到抗甲型肝炎病毒抗体者接近90%，也就是说30岁以上的人几乎都有了免疫力，故而不容易再患甲型肝炎。而多数15岁以下儿童和青少年由于体内没有抗甲型肝炎病毒抗体，因而对甲型肝炎病毒没免疫力，成为容易被感染的易感人群，所以在有甲型肝炎流行时，这一年龄组的正常人群容易被感染而发病。因此应注射甲肝疫苗，以刺激产生HAV-IgG抗体，来预防甲型肝炎的发生。
137、甲型肝炎患者的唾液有传染性吗,用唾液是否可以诊断甲肝？
回答是肯定的。甲肝患者的唾液有传染性，因为从急性甲肝患者采集得来的唾液，无论经口还是经静脉接种给黑猩猩，均使黑猩猩患了甲肝，因此认为甲肝病毒可以通过唾液传播。
用唾液也可以诊断甲肝，国外有人用放射免疫法，从甲肝患者急性期或近期感染甲肝病毒者采集得来的唾液，以及在近6周内出现黄疸者的唾液标本中，均检出了甲肝病毒抗体免疫球蛋白M。以此来诊断甲肝，获取标本是非侵袭性的，不会给患者增加痛苦。
138、甲肝能发展为慢性肝炎吗？
一般来说，甲肝绝大多数呈自限性，极少慢性化。甲肝即使呈迁延经过，但仍为良性过程，肝组织学并无明显的病变。但少数甲肝，不仅在临床上呈迁延经过，而且肝组织学亦有明显的慢性化改变，表现为门脉区纤维化，部分门脉区之间有结缔组织狭条相连结，不同程度的淋巴细胞浸润，且超越界板，部分达到小叶中区，小叶区可见个别细胞脂肪变性和肝细胞坏死，肝组织结构基本正常。由此可见，对于甲型肝炎发展成慢性化的问题应引起足够的重视。
139、甲肝愈后还会得其他类型的肝炎吗？
首先要明确肝炎不只是一种病，而是一个疾病群。甲型肝炎只是肝炎的一个类型。能导致急性肝炎的病毒至少有7种，即甲、乙、丙、丁、戊、己、庚7种病毒。除丁肝病毒只有在乙肝病毒存在的条件下发生双重或再感染外，其余6种病毒均可造成独立的再感染，它们形态不同，抗原性不同，相互间无交叉免疫，所以甲肝痊愈后，仍可患其他各型肝炎，从理论上讲，一个人可患1?5次急性肝炎。事实上，一生中患两次肝炎者也大有人在。
140、当前对甲肝的主要治疗原则是什么？
①避免饮酒、过劳及使用损害肝脏的药物。
②支持疗法。黄疸型肝炎患者，早期卧床休息，给以容易消化、富于营养的食物及新鲜蔬菜、水果等。不能进食者，静脉补液，供给足够热量，注意水、电解质平衡，供给维生素C及维生素B。有厌食恶心者，给予多酶片、胃复安等对症治疗。
③中医中药治疗。出现黄疸及谷丙转氨酶升高者，可予以清热解毒剂，如蒲公英、夏枯草、板蓝根、金银花、金钱草等水煎服，或茵陈、金银花、白茅根、茯苓及赤芍，水煎服，一般可奏效。对退黄及降酶效果不满意者，可加用茵陈、栀子、黄连、黄芩、黄柏及大黄，水煎服，或茵栀黄注射液40?60ml,加10%葡萄糖液400ml，静脉点滴。如黄疸较深，可同时加用维生素K120mg静脉点滴。亦可用凉血活血，重用赤芍的中药方剂。

　

　

　


　

　

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141、患甲肝后有免疫力吗,免疫力能维持多长时间？
人体只要感染了甲肝病毒，临床上无论是产生显性的甲型肝炎还是隐性感染，均可从其血清中测得甲肝病毒抗体滴度的逐步增高。在病后23个月时达高峰，并至少在5?7年内保持有牢固的免疫力。已具有免疫力者再度感染甲肝病毒可引起激发反应，使已经下降的抗体滴度再度升高，从而使感染者获得稳定而持久的保护性抗体，使免疫力维持更长时间，甚至终身。
近有报道，甲肝患者治愈后，偶有不明原因的抗体丧失者，这些患者仍可再次感染甲肝病毒，并出现短暂的无症状排毒。
142、如何预防甲型肝炎？
①从根本上说，应发展经济，提高人民的物质文化生活水平，改善居住条件，普及卫生常识，搞好环境及个人卫生。
②管理好传染源，早期发现患者，特别是在甲肝流行区，不仅隔离现症患者，更重要的是早期发现并隔离现症患者周围的隐性感染者。
③切断传播途径，是预防本病的重要环节，加强饮食、水源及粪便的管理，养成良好的卫生习惯，饭前便后洗手，共用餐具消毒，最好实行分餐，生食与熟食切菜板、刀具和贮藏容器均应严格分开，防止污染。
④保护易感者，包括被动免疫和主动免疫两种方式。
a 被动免疫：对家庭内密切接触者，尤其是婴幼儿，应于接触后一周内肌肉注射丙种球蛋白，剂量为每千克体重0 02?0 05ml，成人为5ml，有一定预防作用。
b 主动免疫：甲肝减毒活疫苗及灭活疫苗已研制成功，动物实验和人体应用，证明能产生保护性抗体，可以广泛应用。
143、甲型肝炎疫苗的现状如何？
预防甲型肝炎的疫苗目前有3种：活疫苗、灭活疫苗和基因重组疫苗。
1992年以来甲醛灭活的全 病毒甲型肝炎疫苗，已经过广泛的临床考核，近年来已被30多个国家获准使用，1996年在美国也获准使用。这种灭活疫苗的优点是安全，使用方法简单，每毫升中含甲肝病毒的浓度为720或1440酶联免疫吸附（ELISA）单位，仅1次注射，对各年龄组都安全，且具有高度免疫源性，100%的试验人群获得了保护性抗体。而且生产工艺和脊髓灰质炎灭活疫苗的方法相似，可以很快投产并大面积使用。最近研究表明，即使在暴露于甲型肝炎病毒或密切接触甲肝患者的1周内接种，疫苗仍能提供保护；广泛免疫接种HAVRX（疫苗商品名）能快速阻断已发生的甲型肝炎暴发流行。
我国自制的甲型肝炎病毒减毒活疫苗也已面市，并在人群中广泛使用，在免疫人群中获得较高水平的甲肝病毒抗体，肯定了甲肝病毒减毒活疫苗的预防效果。
国际上正在研制甲肝活病毒载体和其他嵌合体疫苗，合成肽疫苗和独特型疫苗，还有在原核或真核细胞中表达的亚单位疫苗及基因重组疫苗等。
144、重型肝炎预防发生肝昏迷的原则是什么？
①应注意出血倾向，防止凝血因子的衰减。
②避免并发细菌、霉菌和其他病毒性感染。
③慎重放腹水，只有在大量腹水、压迫症状明显、循环障碍时作为配合治疗的一种措施。一般1次放腹水量不宜超过1?2L，以稍能缓解压迫症状为度。严防因放腹水导致腹腔感染、放腹水过急引起晕厥及入肝血骤降而加速肝细胞坏死，促发肝昏迷。可在放腹水前先注高渗葡萄糖、补充血浆白蛋白或输血。
④禁用麻醉安眠药。于肝昏迷前期烦躁时，可予非那根，必要时可服水合氯醛，注射副醛或用水合氯醛灌肠。
⑤注意预防、清除和抑制微生物内毒素和肠道含氨物质的产生和吸收。
⑥禁用氯化铵、水解蛋白及醋氮酰胺等使氨增高的药物。
⑦有昏迷前期症状时，宜早期应用降低血氨和清除、取代假性神经介质的药物。
⑧积极纠正水、电解质和酸碱平衡的紊乱。
⑨供给足量葡萄糖、维生素与能量代谢药物。
⑩特别要防止缺氧、低血钾和脑水肿的产生。
145、甲型肝炎的流行特点是什么？
①甲肝感染率与社会经济状况和个人卫生习惯密切相关，发达国家甲肝抗体阳性率比发展中国家低，上层人群比下层人群低。我国20岁以上人群，90%左右甲肝抗体阳性，而日本的年轻人仅20%?30%阳性。这是因为日本战后经济发展迅速，居住条件及卫生设施明显改善，且不用人粪施肥，故甲肝发病率大幅度下降。
②在发展中国家，由于甲肝病毒感染一般多发生在幼儿和儿童时期，常常症状较轻，不易被发现，多为亚临床型；而发达国家，甲肝病毒感染则主要发生在成人，15岁以下儿童受染者极少，多为临床型。③近年来，我国某些地区和城市，由于物质文化生活、环境卫生及居住条件的不断改善，甲肝人群免疫屏障有逐渐下降的趋势，易感人群增加，且向大年龄组推移，黄疸型及重型肝炎将会上升，死亡率也将会随之增加，但某些生活贫困的农村，甲肝的发病对象，仍然主要是 10岁以下的儿童。
④由于社会经济状况及生活习惯等不同因素，在流行病学上，出现3种年龄特异的甲肝抗体阳性率。
第Ⅰ型主要见于社会经济状况低下、居住拥挤、卫生习惯较差的发展中国家，90%以上人群在儿童和青少年时期已感染甲肝病毒，且终生保持较高的抗体水平，极少出现2次发病。
第Ⅱ型主要见于社会经济状况优越的发达国家，其甲肝抗体阳性率的特点，是随年龄增长而上升。本来甲型肝炎是儿童常见的疾病，而在这些国家则多见于成人，这是因为这些国家卫生条件好，而且儿童的社会活动范围也小，很少被感染，而成年人常常到甲肝流行的国家去旅游，因而容易感染甲肝病毒。
第Ⅲ型主要见于几乎与外界不相往来的封闭性国家，在一次甲肝暴发流行后，活着的居民，甲肝抗体阳性率几乎100%，而流行后出生的孩子，甲肝抗体阳性率几乎为0，一旦由于某种原因，暴露于甲肝病毒，将再次出现甲型肝炎大流行。

　

　

　

　

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146、如何评价重型肝炎时的肝移植术？
本世纪80年代以来，国外陆续报道用肝移植术救治各型重型肝炎成功的事例。卡恩等从1982 年5月至1986年8月为15名由于病毒性肝炎和特发性药物反应所致的急性肝功衰竭患者作了肝脏移植术。全部手术所用的肝脏均取自意外死亡者，并必须在取出肝脏后6小时内进行移植；术前须作肝细胞显微镜检查，然后查血型、乙肝表面抗原、艾滋病抗体及组织相容性抗原等。尽可能作全面细致的检查以保证术后成功率。卡恩等在15例肝移植术中遇到了严重的凝血障碍，但引起出血者仅占20%，术中及术后并未发生严重的合并症。在13名肝移植时有脑病的患者中，有10名术后知觉迅速恢复，有2名肝移植术后有严重精神障碍，但数月内逐渐恢复，有3例出现丙型肝炎的复发。总的初期存活率为66 7%。
目前国外认为对暴发性肝功能衰竭进行原位肝移植是有效而且合理的治疗方法，对各型病毒性肝炎急性和亚急生肝坏死的患者用一般内科方法治疗无效，而脑损伤不十分严重时，都应考虑是肝移植手术的指征。
147、如何评价人胎肝细胞悬液治疗重型肝炎？
1984年有人输注人胎肝细胞（FLC）治疗再生障碍性贫血，在重建造血系统上获得成功。后来试用于重型肝炎也获得较好疗效。
1988?1989年国内出现很多关于人胎肝细胞悬液对临床治疗和实验动物肝功能衰竭的存活率报告。第三军医大学向正居教授应用人胎肝细胞悬液及中医中药、氨基酸制剂血浆的综合疗法治疗重症肝炎28例（4例亚急性重型肝炎，24例慢性重型肝炎），不仅提高了存活率（65.4%），而且延长了死亡病例的存活时间（治疗组死亡病例平均住院49.11±10.24天，相同病情的对照组28例的死亡者平均住院19.6±10.24），也减少了同样患者多种并发症的发生和减轻了并发症的严重程度，提高了并发症患者的存活率（52.4%）。他们通过动物实验发现人胎肝细胞悬液可明显提高肝功能衰竭大鼠的存活率，认为可能主要通过胎肝细胞分泌或裂解后释放的某些可溶性大分子活性物质起治疗作用，从而阻止肝损伤，改善肝脏储备功能，促进肝细胞合成代谢，增强肝网状内皮系统功能,利于肝脏病变修复。有人认为输入的胎肝细胞或肝细胞器，提供了暂时而有效的肝脏代偿支持物质，这种肝细胞裂解产物可刺激患者肝细胞再生。最近有人在肝浸出物中分离出一种免疫调控因子，该因子能抑制机体免疫球蛋白合成，抑制促有丝分裂因子诱导的细胞毒攻击效应等。
总之使用者均肯定了本品的制作与输注方法简便，只要胎肝新鲜，严格无菌操作，临床上副反应少而轻，应用较安全。但人胎肝细胞悬液不能保存备用，胎肝来源有限，存在供需矛盾；更有一些不符合要求的实验室和操作者制作一些被污染和过期的所谓“肝细胞悬液”，引起医源性感染，甚至导致患者死亡。因此为确保胎肝细胞的疗效和安全性，应找出其有效成分，用现代技术分离和纯化，生产出有标准要求的制剂，为今后全面开展人胎肝细胞治疗重型肝炎创造条件。
148、重型肝炎的弥漫性血管内凝血（DIC）如何治疗？
弥漫性血管内凝血，常发生大出血致死。如果早期抗凝治疗，可有较好防治弥漫性血管内凝血的效果。
①肝素的应用：本品具有调节细胞代谢和强力抗凝作用。肝素静脉输注后，10分钟可产生抗凝作用，约2小时达到作用高峰，随后6小时内大部分在肝脏灭活，少量由肾排出，平均半衰期为90分钟。一般成人每次用量为6250单位（相当于50mg），小儿每千克体重100单位，溶于1 0%葡萄糖液或生理盐水50?100ml内静脉缓慢滴注。用药前、用药中可测定凝血时间（控制在原来的两倍左右，约20?30分钟），用以调节肝素剂量。如能用凝血酶原等检验来调整肝素用量则更佳。肝素治疗应持续到原发病控制、出血停止及凝血相恢复正常，才减量直至停药，一般需用药2?3周。近年来认识到肝素的抗凝作用需血浆辅助因子抗凝血酶Ⅲ（AT- Ⅲ）参加，因此主张肝素与抗凝血酶Ⅲ制剂合用，或同时输鲜血。还由于肝素不能控制弥漫性血管内凝血肽系统的激活，所以又主张给非肽性蛋白分解酶抑制酶，每天800mg一次使用。可使抗凝血酶Ⅲ水平上升，纤维蛋白原降解产物与纤维蛋白溶解激活剂减少。潘生丁亦常可与肝素配合应用，此药能抑制血小板的聚集作用，防止弥漫性血管内凝血发生，可用100 ?200mg放入100ml液体中静滴，每4?6小时1次，24小时剂量不超过1000mg。还有人认为肝素＋潘生丁＋右旋糖酐合用可提高疗效。
肝素副作用是容易发生消化道和肾出血。因此用药期间注意大小便情况。如用药后出血加重，应停药，并用同剂量鱼精蛋白拮抗。
②消除诱因和促凝因素：对具有特异性过敏及自体过敏占优势或胆汁淤积者，应同时应用糖皮质激素。并注意用低分子右旋糖酐改善循环，兼顾纠正中毒。
③重型肝炎伴明显循环障碍者，可用山莨菪碱等胆碱能阻滞剂：654-Ⅱ（山莨菪碱）首次剂量40?60mg静注，早期40?160mg/日；昏迷早期狂躁者可用东莨菪碱0 6?0 9mg1次静注，并可重复上述剂量再次静注，直至安静。
④疑有血栓形成时，用链激酶首次50?100万单位，溶于100ml生理盐水或5%葡萄糖液中静滴，30分钟滴完，以后每小时静滴2 5万?15万单位，酌情连用3?7天，使血栓溶解。
⑤输血补充凝血酶原、血小板及Ⅴ、Ⅵ、Ⅸ、Ⅹ等多因子缺乏：输血一般应在使用肝素的同时或肝素化（2?3单位每毫升血，使试管法凝血时间维持在25?30分）后进行，以避免弥漫性血管内凝血的加重。
⑥纤维蛋白原的应用：在弥漫性血管内凝血的诱因尚未去除，亦未用肝素的情况下禁用本药。只有当出血严重，血不凝固，纤维蛋白原很低，判定在原因是继发纤维蛋白溶解时，方可应用。可给2?4g，以后根据需要酌情再用1?2次。
⑦抗纤溶药：弥漫性血管内凝血时禁用6-氨基己酸、对羧基苄胺等抑制纤溶药物。在弥漫性血管内凝血晚期，凝血过程已经停止，出血原因是以纤维蛋白溶解为主时，可用抗溶药与肝素合用。6-氨基己酸4g加入10%葡萄糖液100ml静滴，以后20g（或对羧基苄胺0 2?0 4g）加入10%葡萄糖液1000ml中24小时缓慢静滴。亦可同时使用抑肽酶8万?10万单位静注，以后每2小时1万单位，直至好转。
⑧其他抗出血的药物可兼顾使用。
149、重型肝炎患者主要需观察哪些生命体征？
①患者的神志：要注意患者的性格和行为有无异常，如无故大声哭或笑，衣服上下倒穿，往鞋窝里小便，无故地拔掉输液针头等等，这些行为异常常提示有肝昏迷的先兆。如果患者神志恍惚，烦躁不安，出现重复语言，计算能力和定向能力障碍，有时可呈木僵状态，则可认为患者已进入肝昏迷Ⅱ?Ⅲ期。
②体温：通常每天测4次。重型肝炎肝细胞坏死时可以出现37℃?38℃持续低热；如突然出现高热，就要怀疑有继发感染。对重型肝炎高热使用抗生素应抽血培养并做药敏试验，以便选择更理想有效的抗菌药物。凡是物理降温和用药物退热者，每半小时应复测体温，并做记录。
③脉搏：一般在高热和出血时脉搏加快、弦速、滑速或细速；颅内压增高时脉搏相对缓慢。
④呼吸：通常在肝昏迷、出血、继发肺部感染或大量腹水压迫时，均可出现呼吸异常。及时发现后应立即输氧气，并保持呼吸道通畅。如闻到肝臭时提示病情严重。
⑤血压：应按常规观察，若明显下降，提示有出血和休克的可能；颅内压升高时，血压亦有可能增高。对重型肝炎作肝穿刺、放腹水处理时和处理后，需专人观察，定时测量血压并记录。
⑥瞳孔：若出现大小不等或不对称，常提示脑水肿、颅内压增高和脑疝。
150、如何做好重型肝炎患者的口腔护理？
口腔是重型肝炎发生继发性感染和其他微生物入侵的门户。合并口腔溃疡和鹅口疮者，可致臭，影响食欲和消化功能，也可引起全身性细菌和霉菌感染。因此对神志清楚的患者应督促进食后漱口，早晚刷牙，用2%?3%的硼酸溶液或温开水漱口；发现口腔霉菌感染者，可用3% 的碳酸氢钠溶液和金霉素液交替漱口。对使用激素和较长时间使用抗生素的患者，口腔清洁和预防细菌、霉菌在口腔内繁殖更为重要。
对病重生活不能自理和昏迷的患者，应每天检查其口腔内有无出血、溃疡和霉菌生长等现象。1日至少3次用弯血管钳夹住生理盐水棉球，从上到下，由里及外，依次擦洗口腔和牙齿。动作要轻，以免碰伤口腔粘膜。昏迷者可用张口器协助擦洗护理。严防擦洗后棉球留在口腔里，以免棉球落入气管造成窒息。假牙必须拿掉，等患者清醒并消毒后再戴上。
根据病情适当用药。如有溃疡，在清洗口腔后可外敷冰硼散或锡类散，亦可用1%龙胆紫液外涂或激光照射治疗等。有齿龈肿胀出血者，可用碘甘油局部涂抹，或用止血粉；出血不止处可用硝酸银烧灼。口腔念珠菌感染可用制霉菌素片研磨后局部涂敷，1日4?5次。口唇燥裂、口角干裂者可涂石蜡油。

　

　

　

　

　

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151、乙型病毒性肝炎的基本特征是什么？
乙型病毒性肝炎（简称乙型肝炎）是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的肝脏炎性损害，是我国当前流行最广泛、危害最严重的一种传染病。经济发展的水平较低，卫生条件比较差是本病流行的基础。本病遍及全球，乙肝表面抗原（澳抗）携带率，热带地区高于温带，男性高于女性，在未经免疫预防的国家里，儿童携带率高于成人，城市高于农村。传染源主要是患者及乙肝病毒无症状携带者，经血液、性接触和生活密切接触都是传播的重要方式。易感者感染乙肝病毒后约经3个月（6周至6个月）发病。临床表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹泻及腹胀，部分病人有发热、黄疸，约有半数患者起病隐匿，在查体中发现。肝功能异常，血清乙肝表面抗原（HBsAg)、乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）、乙肝病毒免疫球蛋白M（HBVIgM)、脱氧核糖核酸聚合酶均为阳性。大部分乙肝病人经治疗后能痊愈，少数病程迁延或转为慢性，其中一部分可发展为肝炎后肝硬变甚至肝癌；极少数病人病程发展迅猛，肝细胞出现大片坏死，成为重型肝炎；另有一些感染者则成为无症状的病毒携带者。
152、乙型肝炎有什么流行特征？
由于人群对乙型肝炎普遍易感，所以本病遍及全球。本病无一定的流行周期，一年四季均可发病，多属散发。主要与有无流行、卫生习惯、居住条件、人群免疫水平和防治措施等有关。无症状乙肝病毒携带率热带地区高于温带，男性高于女性，儿童高于成人，城市高于农村。国内调查发现，HBsAg的亚型具有一定民族性，汉族adr为多，adw次之；蒙族、维吾尔族、哈萨克族、回族是ayw亚型，几乎无adr亚型者，这对HBV的传播和演变规律的研究具有重要意义。我国是肝炎高发区，1995年由我国预防医科院牵头组织，全国30个省、市、自治区防疫站参加，报告了全国第二次大调查结果：用放免法检测的人群HBsAg阳性平均携带率为9.75%，其中男性为11%，女性8%，乡村10%，城市8%；1?5岁幼儿组的年递增率明显高于其他年龄组，江南地区明显高于江北地区，东部沿海地区平均为10.8%，高于西北边疆地区8.58%；华北地区相对低,为5.5%，中南和华东部分省市为最高携带地区。全国抗-HBs阳性率为27.4%，抗HBc阳性率为49.8%；感染过HBV的总流行率为57.63%。感染流行率随年龄的增长而增长，但50岁以后呈逐渐下降趋势。
153、乙肝病毒主要通过哪些途径传播他人？
①经血传播：如输入全血、血浆、血清或其他血制品，通过血源性注射传播。
②胎源性传播：如孕妇带病毒者通过产道对新生儿垂直传播；妊娠晚期发生肝炎的孕妇对胎儿感染等。
③医源性传播：如医疗器械被乙肝病毒污染后消毒不彻底或处理不当，可引起传播；用1个注射器对几个人预防注射时亦是医源性传播的途径之一；血源透析患者是乙型肝炎传播的对象。
④性接触传播：近年国外报道对性滥交、同性恋和异性恋的观察肯定：乙型肝炎的性传播是性伙伴感染的重要途径，这种传播亦包括家庭夫妻间的传播。
⑤昆虫叮咬传播：在热带、亚热带的蚊虫以及吸血昆虫，可能对乙型肝炎传播起一定作用。
⑥生活密切接触传播：与乙型肝炎患者或病毒携带者长期密切接触，唾液、尿、血液、胆及乳汁，均可污染器具、物品，经破损皮肤、粘膜而传播乙型肝炎。
154、为什么孕妇应该普查乙肝病毒指标？
乙肝病毒能够通过血液和胎盘传播，并且在孕妇分娩时还可从产道传播。在美国，每年大约有3500名婴儿成为HBV携带者，HBV致使婴儿肝大，出生后产生各种临床或亚临床征象，其中 25%的婴儿到成年时常死于肝硬变和肝癌。我国是乙肝高发区，至少有5000万?6000万女性是乙肝病毒的携带者。对怀孕妇女普查乙肝病毒指标，或孕妇主动检查乙肝病毒指标，已检出带毒者，应对其新生儿在诞生后24小时内进行疫苗和高价免疫球蛋白注射，1个月和6个月后再分别予乙肝疫苗加强注射，至少可以使80%?90%以上的婴儿产生对乙肝的免疫。所以孕妇普查HBV指标有利于优生优育，有造福后代的意义。
155、乙肝病毒感染的血清学标志有哪些？
乙肝病毒感染的血清学标志主要有乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎表面抗体（抗-HBs）、乙型肝炎e抗原（HBeAg）、乙型肝炎e抗体（抗-HBe）、乙型肝炎核心抗体（抗-HBc），俗称“两对半”。HBsAg与抗-HBs为一对，HBeAg与抗-HBe为一对，乙型肝炎核心抗原在血中会很快被裂解，在血清中检测不出来，故只有抗-HBc一项。这五项如任何一项阳性，都表示有过乙肝病毒感染。因此乙肝五项已成为医院检查乙型肝炎的常规化验项目。其中HBsA g、HBeAg、抗-HBc为乙肝病毒在体内复制的指标，若此三项均阳性俗称“大三阳”；而HBeAg、抗-HBe和抗-HBc三项阳性，俗称为“小三阳”。
156、什么是乙肝表面抗原,如果阳性表示什么？
乙肝表面抗原（HBsAg）是乙肝病毒的外壳蛋白，本身不具有传染性，但它的出现常伴随乙肝病毒的存在，所以它是已感染乙肝病毒的标志。它可存在于患者的血液、唾液、乳汁、汗液、泪水、鼻咽分泌物、精液及阴道分泌物中。在感染乙肝病毒后2?6个月，当丙氨酸氨基转移酶升高前2?8周时，可在血清中测到阳性结果。急性乙型肝炎患者大部分可在病程早期转阴，慢性乙型肝炎患者该指标可持续阳性。
157、什么是乙肝表面抗体,如果阳性表示什么？
型肝炎表面抗体（抗-HBs）一般简称表面抗体。当乙型肝炎病毒侵入人体后，刺激人的免疫系统产生免疫反应，人体免疫系统中的B淋巴细胞分泌出一种特异的免疫球蛋白G，就是表面抗体，它可以和表面抗原特异地结合，然后在体内与人体的其他免疫功能共同作用下，可以把病毒清除掉，保护人体不再受乙肝病毒的感染，故称表面抗体为保护性抗体。有了表面抗体，证明人已产生了免疫力。人自然感染后或注射乙肝疫苗后，均可产生乙型肝炎表面抗体；但不是所有的人都能产生表面抗体。一般成人期感染乙型肝炎病毒，可以发生急性乙型肝炎，也可没有症状，绝大多数在3?6个月以后才出现表面抗体。检查出抗-HBs阳性，疾病即已逐渐恢复。血液里表面抗体能维持很长时间，直到老年期抗体水平才有所降低。若在婴儿期感染乙型肝炎病毒，往往不产生表面抗体，而持续携带表面抗原，有时经过若干年后出现抗-HBs，而乙型肝炎表面抗原就慢慢转阴了。所以，如查出抗-HBs阳性结果，就表示不会再感染乙型肝炎了。
158、什么叫e抗原和e抗体,它们阳性表示什么？
乙型肝炎e抗原（HBeAg），一般通称e抗原。它来源于乙型肝炎病毒的核心，是核心抗原的亚成分，或是核心抗原裂解后的产物。e抗原是可溶性蛋白。当核心抗原裂解时，可溶性蛋白部分（即e抗原）就溶于血清中，存在于血液循环中，若取血化验就可查出来。核心抗原在病人血清中查不到，仅在肝细胞中才能查到。故查出e抗原，其意义就等于查出核心抗原，表示病毒复制活跃，并且传染性较强。一般HBsAg(＋)的人，用比较敏感的固相放射免疫法检查e抗原，可有61%的人HBsAg(＋)。而如果HBsAg(＋)，其意义与在血中存在病毒颗粒，或在血中查出乙型肝炎病毒DNA或核心抗体IgM相同。
e抗体是乙型肝炎e抗体的简称（抗-HBe），它是由e抗原刺激人体免疫系统产生出来的特异性抗体，这种特异的e抗体能够和e抗原结合。当乙型肝炎病人由HBsAg(＋)转变成抗-HBe(＋ )，叫做血清转换。抗-HBe(＋)时，乙肝病毒在肝组织内的复制逐渐减少，由病毒复制活跃期转变成不活跃期，肝组织的炎症也常由活动变成不活动，血中及肝组织内病毒颗粒均减少，所以传染性也减少。但抗-HBe和抗-HBs不同，e抗体不是保护性抗体，不代表患者有了免疫力。有时虽然检查出e抗体阳性，但肝细胞内仍然可以查出乙型肝炎病毒DNA，表明病毒仍然存在。大量研究资料表明，e抗体出现阳性是病毒复制降低并且传染减少的标志，这时病毒颗粒有可能已经很少，但并不表示病毒已被消除了。
159、什么是核心抗体,什么是核心抗体IgM和IgG，其阳性分别表示什么？
核心抗体是乙型肝炎核心抗体的简称，可简写为抗-HBc。核心抗原虽然在血清中查不出来（它在血中很快被裂解），但是它具有抗原性，能刺激身体的免疫系统产生出特性抗体，即核心抗体，故检测抗-HBc可以了解人体是否有过核心抗原的刺激，也就是说是否有过乙肝病毒的感染。所以抗-HBc是一项病毒感染的标志。
在乙型肝炎病毒感染过程中，于急性期即可测到很高的抗-HBc，而在急性期过后，核心抗体水平仍保持一定高度，并持续若干年。在慢性感染状态的携带者或病人，核心抗体也常保持高水平。另外，表面抗原已呈阴性的病人，还可查出抗-HBc阳性。因此单项抗-HBc阳性，难以确定病人是近期感染，还是以前有过感染。
为了确定病人是近期内感染还是以前有过感染，常需要检测抗-HBcIgM和抗-HBcIgG。也就是说，核心抗体有两种的成分，一种是免疫球蛋白M，另一种是免疫球蛋白G，即抗-HBcIgM和抗-HBcIgG。这两种成分分别由不同的B淋巴细胞产生。当人体受到核心抗原刺激后，先产生出抗-HBcIgM，它持续时间比较短，过一段时间才逐渐产生出抗-HBcIgG，后者能在体内保持较长时间。有时乙肝病毒已经清除，而抗-HBcIgG在体内仍然存在，这时检测其他乙肝感染指标已是阴性，而仅有抗-HBcIgG阳性。因此，当抗-HBcIgM阳性时，常表示是近期感染，即乙型肝炎病毒仍在复制；当抗-HBcIgM阴性而抗-HBcIgG或抗-HBc阳性时，则表示既往有过乙肝病毒感染，但现在已不复制或已不存在了。检测抗-HBcIgM及IgG对于急性乙型肝炎的诊断有重要意义。急性乙型肝炎可能有两种情况，一种是真正的急性乙肝，也就是说病人第一次受乙肝病毒感染，另一种是病人原来是表面抗原携带者，现在又急性发病，表面上好像和急性肝炎一样。但这两种病人血中核心抗体的情况不一样；慢性携带者急性发病的病人，血清中抗-HBcIgG或抗-HBc的水平比较高，而抗-HBcIgM比较低或是稍高；而真正急性乙型肝炎病人，则血清中抗-HBcIgG往往阴性或低水平。因此，作这项检查有助于将两种情况区分开。鉴于它们的预后不相同，真正的急性肝炎常可彻底治愈，而慢性携带者急性发病则常易转为慢性。因此，可以看出检测抗-HBcIgM及IgG的重要。
160、乙肝五项指标有何临床意义？
遗失
　

　

　

　

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161、什么是乙肝病毒DNA、DNA聚合酶,它们阳性表示什么？
乙肝病毒核心中的基因组是由乙肝病毒脱氧核糖核酸分子（HBV-DNA）及脱氧核糖核酸聚合酶（简称DNA聚合酶，或DNA-P）组成。乙肝病毒DNA和DNA聚合酶主宰乙肝病毒复制，即无性繁殖。所以他们阳性就表示有乙肝病毒颗粒存在，并且复制活跃，传染性强。
乙肝病毒的脱氧核糖核酸是由一长一短的方向相反的两条脱氧核糖核酸链组成，两条链严格配对联在一起形成环状，短链有一缺口，故此处只有一条链。现代分子生物学研究证明，HB V-DNA有3200对核苷酸，在形成核酸链的过程中，核苷酸对的结合有严格的规律性，当病毒开始复制时，由DNA聚合酶首先把短链缺少的部分补足，和长链一样，然后两链分开形成单股，这单股的脱氧核糖核酸链可以作为模板，它的每一个核苷酸都按照配对规律配上新的核苷酸，从而形成新链，于是就复制出新的乙型肝炎病毒DNA。目前可采用聚合酶链反应（PCP ）技术检测HBV-DNA，其特异性强，灵敏度高，已广泛应用于临床，而DNA聚合酶的检测方法仍不够理想。
162、何为乙肝肾炎？
乙肝肾炎是乙型肝炎病毒相关性肾炎的简称。它是乙肝病毒与机体产生相应的抗体结合形成的免疫复合物，在肾小球内沉积而引起的一系列肾脏疾病。近年国外认为，该病还不能除外乙肝病毒直接对肾脏的侵犯。按病理分类，乙肝肾炎以膜性肾炎及膜性增殖性肾炎多见。临床上乙肝肾炎患者在发病前或发病时，肯定有乙肝病毒感染或乙型肝炎病史。乙肝表面抗原、乙肝e抗原或乙肝核心抗体持续阳性或乙肝脱氧核糖核酸曾多次阳性，伴或不伴转氨酶升高，有血尿、水肿、高血压等肾炎表现或表现为肾病综合征。症状不典型，常伴肝脏肿大，病情多变，起病时以肾炎表现为主，一段时间后又转为以肾病表现为主，无一定规律可循。血清补体正常或降低，循环免疫复合物阳性，有的在肾小管内皮细胞中找见乙肝病毒，肾穿刺活检或免疫电镜可协助确诊。多数病例病程迁延，药物疗效不佳，对糖皮质激素及细胞毒免疫抑制剂大都耐药，以致发展为慢性肾功能不全。但本病有一定自限性，部分患者经护肝调理，在医生的指导下自我疗养和对症积极治疗后，临床症状可减轻，渐至消失，并有自愈倾向。
这类患者如在乙型肝炎活动期应该隔离，患者应增强自信心，克服焦躁忧伤情绪，让身体慢慢增强抵抗力，去战胜疾病。
163、乙型肝炎黄疸越深，传染性就越强吗？
乙型肝炎不论急性和慢性都可表现为黄疸型或无黄疸型。黄疸型的黄疸深浅主要决定于毛细胆管阻塞程度和肝细胞坏死阻塞胆道通路的情况。
淤胆型肝炎时黄疸虽深，但患者一般情况往往较好，只有当持续黄疸，或黄疸急剧增高时，病情加重可引起胆汁性肝硬变的后果。绝大多数乙型肝炎患者黄疸加深与肝细胞坏死程度相平行，黄疸越深，临床症状越重，病情可向急性或亚急性肝坏死发展，但不意味着传染性强。由此可见，黄疸的深浅只与病情的轻重有关，与传染性则没有直接联系。乙肝的传染性与乙肝病毒血症和乙肝病毒是否复制活跃有关，临床上与“二对半”的指标变化有关。一般认为，不管患者是黄疸型或无黄疸型，也不管是急性或慢性，只要HBsAg、HBeAg及抗-HBc均阳性，其传染性就较强，传染性强弱还与血中存在HBV-DNA和DNA聚合酶的多少有关。
164、乙型肝炎免疫复合物所致肝外病变有哪些？
由乙肝表面抗原以及与之相结合的IgG、IgM、C3形成的免疫复合物，能沉积在淋巴结及脾脏的生发中心、血管内膜、肾小球基底膜、滑膜及脉络丛，发生退行性及炎性改变，形成多种多样的临床表现：①血清病样综合征：病毒性肝炎初期有发热、关节痛、皮疹、血管神经性水肿，偶尔有血尿及蛋白尿；②结节性多动脉炎：临床多表现为关节痛、发热、腹痛、肾病、高血压、中枢神经异常等；③肾小球肾炎：免疫荧光法检测发现肾毛细血管会有免疫复合物，多发生膜性增殖性肾小球肾炎，也有极少数膜外性肾小球肾炎及局灶性肾硬化。
165、乙型肝炎的其他肝外表现有哪些？
乙型肝炎是一种全身性疾病，除最常见的肝脏病变外，还引起其他组织和器官的损害。与乙肝病毒有关但机理尚不明的肝外表现有：①心脏表现：临床常有进行性心脏扩大，持久性低血压，肺水肿及骤死。心电图异常有低电压、心电轴左移、T波改变、P-P间期延长及Q- T及一些心律紊乱，包括室性早搏、心房纤颤、心房扑动、窦性心动过速或窦性心动过缓等。②肺部表现：病毒性肝炎肺部唯一的表现是少量胸腔积液，为渗出液，多见于临床表现的乙型肝炎患者，也可见于HBsAg阳性的无黄疸病人，提示积液为血清病样综合征的部分表现。肝炎痊愈后胸腔积液自动消退。③胃肠道表现：急性病毒性肝炎患者常见轻度肥厚性（增生性）胃炎，亦少见肝炎合并严重的急性弥漫性出血性坏死性小肠炎的报道。④胰腺病变：急性病毒性肝炎常与急性胰腺炎并存，胰腺常见从轻度的炎症水肿到严重的出血性胰腺炎。⑤血液系统的表现：病毒性肝炎可导致两种血液改变，一是轻度改变，肝炎痊愈就能恢复；另一种是少见的严重病变，可导致死亡。可发生再生障碍性贫血、单核细胞缺乏症、严重的溶血性贫血、镰状细胞贫血。⑥神经系统表现：暴发性肝炎患者有多种神经系统表现，急性肝炎患者少见。常见无菌性脑膜炎、脑炎、脊髓炎等，比较常见的为多发性神经炎。⑦ 生殖系统表现：病毒性肝炎患者子宫颈细胞可发生异常，少数容易发生癌变。

　

　


　

　

　

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166、乙型肝炎发病的主要机制是什么？
HBV主要侵犯肝脏，在肝内繁殖复制，但对肝细胞无明显的直接损害作用。只有人体对侵入的HBV发生免疫反应才出现肝脏病变。细胞免疫、体液免疫及可能出现的自身免疫相互关联参与发病才能引起疾病。不同疾病类型以不同的免疫反应为主。
①急性肝炎：HBV在肝细胞内繁殖，并不损伤肝细胞，肝细胞病变主要取决于宿主的免疫应答，其确切机理尚待阐明。急性肝炎患者的免疫功能正常，HBV在肝细胞内复制，在肝细胞膜上表现为特异性抗原。HBsAg可能是主要的靶抗原。肝细胞膜上的靶抗原与致敏的T淋巴细胞结合，通过淋巴活素杀死肝细胞，同时，特异性体液免疫应答产生抗体（如抗-HBs）,释放入血,中和病毒，将病毒清除，感染停止，疾病痊愈。
②慢性肝炎：乙型肝炎的病变主要由细胞免疫异常所致。细胞免疫的效应细胞是三种淋巴细胞，即自然杀伤细胞（NK）、细胞毒性T细胞（TC）及抗体依赖淋巴细胞。免疫效应所攻击的靶抗原为肝细胞膜上的抗原，如HBsAg、HBcAg、肝特异性脂蛋白（LSP）及肝膜抗原（LMA g）等。
免疫调控细胞即辅助性T细胞（TH）与抑制性T细胞（TS），其功能是调控免疫反应，其功能低下或亢进均引起免疫紊乱。多数学者检测的结果表明在慢活肝存在着抑制性T细胞功能低下或缺陷。免疫反应低下者，所产生的抗-HBs不足以清除体内HBV，病毒大量复制，持续不断地导致部分细胞病变，即为慢性迁延性肝炎。如宿主为免疫耐受状态，大量HBV在体内复制，已整合的HBV主要表达为HBsAg。HBcAg较少表达，不引起宿主的免疫反应，肝细胞不受累，即为慢性HBsAg携带状态。
③重症肝炎：宿主的免疫反应亢进，产生抗-HBs过早过多，与HBsAg形成过多的复合物，导致局部过敏坏死反应（arthus反应），肝细胞大块或亚大块坏死。或过多的HBsAg-抗HBs复合物在肝窦内沉积，造成微循环障碍，导致缺血坏死，波及全肝。除强烈的体液免疫反应外也发生相应强烈的细胞免疫反应。T细胞介导细胞毒作用也发挥效应，促进肝细胞坏死，引起急性或亚急性重症肝炎。
167、急性乙型肝炎的临床表现如何？
临床上分黄疸型及无黄疸型。基本病变相同，病变程度有轻重不同，85%可恢复正常，约10% ?12%可转变为慢性迁延性肝炎，约3%可转变为慢性活动性肝炎，1%可转变为急性重症型肝炎。
临床上，在黄疸前期,大多数患者发病缓慢，可有发热、乏力、食欲不振或恶心呕吐等消化道症状。有些患者出现荨麻疹、关节痛或上呼吸道症状，尿色发黄，肝区胀痛，肝轻度肿大，血清ALT升高。黄疸期,巩膜皮肤黄染，尿色更深。此时发热消退，乏力、胃肠道症状逐渐好转。肝肿大有压痛及叩击痛，少数患者脾轻度肿大。血清胆红素含量升高，ALT显著升高。恢复期,黄疸渐退，食欲恢复，体力逐渐恢复，肝功能恢复正常。肝炎病程约一月，亦有延期恢复者。急性无黄疸型肝炎远比黄疸型多见，症状较轻，有肝功能不正常，但不出现黄疸。
168、乙型肝炎慢性化的因素有哪些？
当乙型肝炎病毒侵入人体后，约65%的感染者并不发病，仅表现为短暂的亚临床症状，出现轻度、一时性疲乏和纳差，大多数受染者并不介意，而体内的HBV已被清除，抗-HBs已经产生，并获得了较持久的免疫力，约25%的感染者发病，表现为典型的急性黄疸型或急性无黄疸型的临床经过。约10%的感染者常由急性变慢性或一开始就表现为慢性乙型肝炎。乙肝慢性化主要有以下几方面因素:
①最初感染乙肝病毒时的患者年龄。新生儿感染HBV，约90%?95%要成为慢性携带者；儿童期感染后约20%，成人约10%发展为带毒状态。
②急性期隐匿起病的无黄疸型肝炎患者比急性黄疸型肝炎患者容易发展为慢性。这与不能得到及时休息和治疗有关系。
③免疫功能低下者。如肾移植、肿瘤、白血病、艾滋病、血液透析患者感染HBV后常易演变为慢性肝炎。乙肝急性期使用肾上腺糖皮质激素等免疫制剂治疗者，常能破坏患者体内的免疫平衡，也容易使急性肝炎转变为慢性。
④既往有其他肝炎或肝病史者，或有并发症者，再感染HBV时不仅容易急转慢，而且预后较差，如原有酒精性肝硬变、血吸虫病、疟疾、结核、糖尿病等。
⑤其他因素。如急性期的肝炎患者过度劳累、酗酒、性生活过度、吸毒、应用损害肝脏的药物、营养不良、有其他病原微生物的严重感染或滥用药品等均可由急性转为慢性。
临床上发现ALT持续高水平超过1个半月不降者，急性肝炎HBsAg持续阳性在12周以上，HBeAg 阳性8?10周以上不转阴者，就可能发展为慢性乙肝。
169、临床上急性乙型肝炎慢性化的发生率及乙肝表面抗原阴转率怎样？
急性乙肝慢性化的发生率,国外报道为5%?10%，国内则报道为18.7%?30.2%，甚至有更高者。如果严格掌握急性乙型肝炎诊断标准，排除慢性乙肝病毒携带者的急性发作病例，发现真正的急性乙肝预后良好，80%以上患者可以痊愈，急性乙肝慢性化的发生率可能较上述报道的低。
HBsAg阳性的急性乙型肝炎患者中，其自然阴转率为85%，持续阳性率15%。凡HBsAg持续阳性者均演变为慢性乙型肝炎及带毒者。
170、治疗重型乙型肝炎应遵循哪些原则？
①注意基础护理，严防继发感染。重型肝炎患者抵抗力低下，应严密隔离，加强用具及病房消毒，防止继发和交叉感染的发生。对昏迷患者应注意口腔及皮肤护理，若留置导尿管或作插入体腔的诊治手段，均应注意消毒，防止直入性或逆行感染的发生。
②保持所需热量，维持水电平衡。不能进食者可静滴10%葡萄糖液，每天1500?2000mL。昏迷患者则酌情采用鼻饲，给予低蛋白或无蛋白饮食；随昏迷的苏醒，逐步增加饮食中蛋白质比例。重型肝炎输糖后钾离子转入细胞内，加上利尿剂、激素和脱水剂的应用，均可产生低血钾，每天应有计划地从静脉中补充氯化钾2?3g。由于钠钾泵功能失调，常发生低钠血症，可适量补充氯化钠；但对于稀释性低钠血症，则应给予补充胶体溶液。早期肝昏迷患者常有呼吸性碱中毒，低钾血症可造成代谢性碱中毒，在昏迷期又可发生代谢性酸中毒，因此要应用谷氨酸钾、谷氨酸钠及精氨酸等药物输注。
③加强支持疗法，增强抗病基础。必要时应输入新鲜血浆、全血及适量白蛋白等，以减少负氮平衡。如新鲜血浆含有凝血因子、调理素和补体等，有利于止血并增加抵抗能力。
④采用综合措施，防治三高三低二水肿。对于重型肝炎,防治措施应尽可能抢在病情发展的前面，抓住主要矛盾，兼顾综合治疗。三高：血氨增高、芳香氨基酸增高（支链/芳香氨基酸比例失调）及假性神经介质增高；三低：低血糖、低血钾及低蛋白血症；二水肿：脑水肿、继发性肺水肿。这些常是病程不同阶段的主要矛盾，应及时有针对性地注意防治。

　

　

　

　

　

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171、阿糖腺苷治疗乙型肝炎的效果如何？
阿糖腺苷（Adenine Arabinosid, Ara-A）及单磷酸化合物均属嘌呤核苷，有较强的抗病毒作用。已证明阿糖腺苷主要作用是抑制病毒的去氧核糖核酸聚合酶的作用大于对人体细胞去氧核糖核酸聚合酶的作用。因此在治疗浓度时能优先抑制病毒去氧核糖核酸合成，而对人体细胞毒性相对较低。阿糖腺苷抑制乙肝病毒去氧核糖核酸聚合酶的水平快而明显，比干扰素好；但抑制作用维持时间短暂，停药后易反跳，因此在对抗乙肝病毒的持续复制方面又次于干扰素；阿糖腺苷的水溶性低，临床应用时必须大量稀释至0.7mg/mL以下时才能作静脉点滴，静注该药后30分钟，血内浓度达高峰，但停止滴注后，血浆药物浓度很快下降，在15?20分钟后即测不到。改用单磷酸化合物制剂（Ara-AMP）后溶解度为阿糖腺苷的100?400倍，可作肌肉注射和静脉滴注，当肌肉注射后，需3小时,血浓度才达峰值。
阿糖腺苷的用法：每天10?15mg/kg体重，稀释在1000ml 5%?10%葡萄糖液内，12小时内缓慢静滴，疗程10?30天，也有将剂量减为每天5?10mg/kg体重，认为疗效相同。
阿糖腺苷单磷酸化合物（Ara-AMP）每天5?10mg/kg体重，分2次肌肉注射，疗程同上，也可延长8周。
经治疗乙型肝炎病毒的e抗原阴转后,e抗体阳性的血清转换率在5%?55%之间。大剂量应用可有发热、恶心、呕吐、血小板减少及下肢肌肉强直的肌痛综合征等不良反应。最近美国报道，阿糖腺苷单磷酸化合物虽有较强的抗病毒作用，能一过性降低乙肝病毒的血清水平，但用该药治疗乙型肝炎超过1个月后，可出现较高的神经毒性，因此不宜随便应用。
172、聚肌胞治疗乙型肝炎有效吗？
聚肌胞（Polyl：C）是一种人工合成的双链核糖核酸，可诱导低水平的干扰素具有一定的抗病毒作用；此外还有调节机体免疫功能，促进人体非特异性免疫功能和某些特异性免疫功能，达到抗肝细胞坏死和抗肿瘤作用等。用量一般为每次2?4mg，每周2或3次，3个月为1疗程；也有采用每次静脉注射聚肌胞10mg，每周2次，疗程3个月。治疗后表面抗原滴度明显下降者占22.5%，使e抗原阴转率达36.8%，使核心抗体滴度明显下降者占55%。在治疗中测定患者血清干扰素，凡能诱导出血清干扰素的患者，疗效就好，可使去氧核糖核酸聚合酶的治后转阴率达80%，使e抗原全部阴转；但患者体内未能测出诱生干扰素者，其去氧核糖核酸聚合酶只有27%阴转。但对该药的长期效果尚缺随访观察。
国产聚肌胞剂量在0.04?0.02mg/kg体重范围内治疗慢性乙型肝炎时，约10%病例在最初几次用药后出现一过性低热。此外，未见其他不良反应，即使连续用药半年以上，也未见明显不良反应。当聚肌胞剂量大于1mg/kg体重时，则几乎所有患者都发生一种类流感病样症状，如发冷、发热、肌痛、恶心等；当剂量大于6mg/kg体重可使血清转氨酶暂时性上升，碱性磷酸酶亦有轻度暂时性升高。
近年主张该药与其他抗病毒药或免疫调节药或强的松联合应用，结果提示联合疗法对乙肝病毒复制的抑制作用，似优于单用聚肌胞治疗。
173、白细胞介素-2治疗慢性乙型肝炎有效吗?
白细胞介素-2（IL-2）系辅助性T细胞在有丝分裂素刺激下，产生的一种有免疫活性的物质，过去称为T细胞生长因子。目前已采用基因工程方法，生产大量纯化的白细胞介素-2。它能增强T淋巴细胞及自然杀伤细胞（NK）的活性，具有增强和调节人体免疫功能和抗病毒作用。
慢性乙肝患者体内的白细胞介素-2水平明显低于正常人。单独应用该药治疗，用量为每天5g加入葡萄糖液250mL内静脉滴注，21?28天为1疗程。发现该药似可降低去氧核糖核酸聚合酶活性，从而抑制乙肝病毒的复制；同时它可促进机体对乙肝病毒的免疫反应和增加感染肝细胞的溶解，白细胞介素-2短程治疗不能完全清除乙肝病毒。近年国内外采用该药与干扰素或阿糖腺苷联合应用对e抗原的转阴和e抗体阳转起一定作用，治疗过程中40%的去氧核糖核酸聚合酶转阴，治后多数可增加到治前水平。该药的副反应是发热、寒战、厌食和疲劳感。
174、自体LAK细胞回输治疗慢性乙型肝炎的效果如何？
LAK细胞是由白细胞介素-2激活的人体淋巴杀伤细胞群。它可以杀伤各种肿瘤，但并不杀伤人体的正常细胞。另外这种杀伤作用不受组织相容性的影响。1985年以来国内外就应用白细胞介素-2与自体LAK细胞回输治疗各种恶性肿瘤和慢性感染性疾病，1986年国内用此法开始治疗肝炎。方法是从患者身上取出末梢血液中的白细胞，在体外与白细胞介素-2及表面抗原一起增殖培养，待产生淋巴因子激活LAK细胞后再回输给患者，可以促进e抗原的转阴，抑制乙肝病毒的复制。
《健康报》曾报道：该药对慢性乙肝的e抗原的阴转率可达57.3%，使e抗体的阳性率达22.4%，转氨酶的复常率55.3%，与对照组比较有显著差异。对部分病例进行半年到1年的随访，单一LAK细胞组半年e抗原的阴转率为60%，随访1年阴转率达83.3%；如将LAK细胞回输法加上单磷酸阿糖腺苷的联合治疗组的阴转率可达100%。
175、如何评价肾上腺皮质激素对乙型肝炎的治疗作用？
肾上腺皮质激素（以下简称激素）曾被广泛用于治疗各型病毒性肝炎，曾经历了不同阶段的认识过程。目前认为，用激素治疗一般急性病毒性肝炎是不可取的；而长期激素治疗对自身免疫性慢性肝炎肯定有效，而对慢性乙型肝炎则利少弊多。因为在激素对慢性乙型肝炎的治疗过程中，可使乙肝病毒的复制增强，可使病情反复波动或加重，对疾病的根治是不利的。
近年来，国内外学者采用激素的短程疗法，以利用激素停药后的免疫“反跳”作用，企图通过这种免疫“反跳”，达到用其他抗病毒药清除乙肝病毒的目的。实践中发现施用短程激素后用抗病毒药治疗e抗原阳性、无肝硬变的轻型慢性活动性肝炎患者可获得令人满意的结果。具体方法：第1周用氢化泼尼松每日40mg，此后每周减量10mg，共用28天停药。接着改用干扰素或阿糖腺苷等治疗。有报告e抗原最高转阴率可达81.8%，e抗体阳性率可达63.6%，而对照组分别为20.8%和18.8%。
经验认为，短程激素治疗慢性乙型肝炎只适合轻型慢性活动性肝炎。对合并肝硬变的慢性活动性肝炎患者在停用强的松后，部分病例可以出现肝功能失代偿，导致病情加重，甚至产生腹水、出血、昏迷，所以应视为禁忌。

　

　

　

　

　

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176、免疫增强剂对慢性乙型肝炎的治疗效果如何？
70年代以来，多认为细胞免疫功能低下是乙型肝炎病毒在患者体内持续存在，并形成慢性肝损伤的主要原因，因而开始以免疫刺激增强剂治疗慢性乙型肝炎，希望提高机体免疫功能，而清除乙肝病毒，从而达到治愈肝炎的目的。近20年来，在临床上试用的细胞免疫增强剂主要是从组织提取的转移因子、小牛胸腺素、猪胸腺肽和特异性的免疫核糖核酸；从中草药中提取的黄芪多糖、云芝多糖、猪苓多糖等；化学合成的小分子制品如左旋咪唑、异丙肌苷等; 近年以重组白细胞介素-2、LAK回输等治疗慢性乙型肝炎的印象是：这些免疫刺激增强剂，在提高患者细胞免疫功能方面，虽已显示不同程度的有益作用，但在清除乙肝病毒方面，尚未见到确切持久的疗效。下面简要介绍胸腺素、左旋咪唑及特异性免疫核糖核酸在治疗慢性乙肝方面的效果。
①胸腺素（肽）（Thymosin）。具有能诱导T细胞成熟和调节成熟T细胞的功能。临床应用后可不同程度增加T细胞数量、功能和受体；检测患者用药后E-玫瑰花结形成细胞的百分率多有明显上升，使植物血凝素反应性明显增加，转氨酶下降。小牛胸腺素的用法：4?8mg，每日或隔日1次肌注，重型乙型肝炎可用16?20mg，静脉滴注，疗程3个月，未见明显毒副反应。如中途停药两周以上，需作过敏试验后方可继续使用。
②左旋咪唑（Levamisole）。当人体的T淋巴细胞和巨噬细胞功能降低时，用药后可将其功能恢复到正常水平。但对体液免疫无明显影响。用法：每日100?150mg/次，每周服3天或4 天，疗程半年以上者，可见血清转氨酶正常化和乙肝病毒复制受抑制倾向，但对e抗原的阴转率与对照组相仿。临床应用中可有厌食、恶心、呕吐、腹痛、无力、关节痛、发冷、发烧，偶可发生过敏反应，如荨麻疹、粒细胞及血小板减少等。
③特异性免疫核糖核酸（iRNA）。企图对慢性乙型肝炎进行免疫治疗。方法,每次2mg，每周2次。第一次均先用10%斑蝥酒精发疱，在皮内作免疫核糖核酸2mg直接注入淋巴结，3个月为1疗程。结果对慢性乙型肝炎总的临床近期治愈率仅28.7（27/94），但对慢性活动性肝炎的近期治愈率可达40.5%（17/42）。e抗原阴转率达63.9%，具有对乙肝病毒清除和阻抑其复制作用，比聚肌胞的效果（清除乙肝病毒作用）好。缺点是未作长期随访, 生物制剂缺乏标准化，制作的产品不恒定，影响治疗效果。
177、干扰素剂与其他药物联合应用治疗乙型肝炎效果如何？
很多患者单用干扰素抗乙肝病毒的疗效不佳，因此有人采用类固醇脱离疗法，激发乙肝病毒复制后再用干扰素，有的则与其他药物联用以增强抗病毒作用。绝大多数联合用药不仅使乙肝病毒的e抗原消失，使e抗体的出现增高，而且e抗原阴转和e抗体的出现时间提前。
干扰素多数是与其他抗病毒药联合使用，还有与免疫调节药和强的松等联合，日本还采用干扰素与中药小柴胡汤、桂枝茯苓丸和甘草酸合并使用，近年还用重组干扰素与肿瘤坏死因子联用。总病例155例，使乙肝病毒e抗原完全转阴数达75例，e抗原总转阴率达48.4%。事实上比单用干扰素的疗效要好。但是1990年迪比塞格利报道，如把重组干扰素和干扰素联合应用仅有很小抑制作用，且副作用较多。二药合并既无叠加作用，又无协同作用，而副作用增加，且乙肝病毒去氧核糖核酸、去氧核糖核酸聚合酶及e抗原无1例阴转，所以认为该2种重组干扰素的联用在消灭乙肝病毒中还可能存在拮抗作用。
178、急慢性乙肝的治疗原则是什么？
由于目前无肯定特效药物，乙型肝炎又是一种相对自限性疾病，所以在治疗上应强调隔离、休息、合理饮食、适当营养、注意对症，用药要保肝不伤肝。应因地制宜，结合有效的治疗经验，选择1?2种（剂）中西药物，以促进肝细胞修复。病初消化道症状较重，尿量减少，兼有黄疸者可适当静注葡萄糖；黄疸迅速加剧者可用6912（茵栀黄注射液）和胰岛素，警惕向重症肝炎发展。一般情况下对急性乙肝不宜应用肾上腺皮质激素。
慢性乙型肝炎的治疗原则：强调三分药治，七分调理。精神要愉快，生活有规律，注意合理安排饮食，反对过度营养引起肥胖，除出现黄疸或转氨酶显著上升时要卧床休息外，一般症状不多、转氨酶轻度升高时应适当活动，注意动静结合。用药切忌过多过杂，切勿有病乱投医滥用药，换药不宜太勤。选用抗病毒药、调整免疫药、活血化瘀药、抗纤维化和促进肝细胞再生药物时，一定要有医生指导。患者久病成医，可注意学习肝病自我疗养的知识，配合选用适宜于自己的调理方法，让身体逐步增加抵抗力，最后战而胜之。
179、慢性乙型肝炎用药时如何抓主要矛盾？
慢性乙型肝炎的病理机制复杂，矛盾很多。既有乙肝病毒的持续存在，又有机体免疫功能失调；既有肝细胞的炎症、坏死，又有肝纤维组织增生、微循环血流淤滞、肝脏缺血缺氧及代谢障碍；既有肝脏本身病变，还有肝外病变。具体每个患者除有共性特点外，更有其个人特性。因此临床医生必须仔细、全面了解病情，分析研究患者的主要矛盾。尽可能根据病程和病情的不同阶段和患者个体特点，对症并较合理地用药。
对乙肝病毒复制标志明显阳性的患者（如e抗原阳性，去氧核糖核酸聚合酶及乙肝病毒去氧核糖核酸阳性)，应当选用抗病毒药；对以免疫功能紊乱为主的患者应选用调节免疫功能的药物;有微循环障碍为主的患者应采用以保护肝细胞和修复为主的综合治疗。目前虽然还没有针对性特别强、作用特别可靠、疗效特别肯定的药物，但是只要医生们真正能经常分析患者的病情，抓主要矛盾，就能做到中西医结合辨证施治，合理地选择用药。
由于当前对肝炎药物的研制还缺乏系列性、针对性和广泛临床实践性，新老产品总是不能满足临床需求，加上宣传广告往往有些失实，所以在临床实践中，真正做到抓主要矛盾用药有较大难度。
180、澳抗有几种亚型,各有什么意义？
澳抗按其抗原性不同,可分出8种亚型和2个混合型。亚型的不同很可能代表乙肝病毒所穿的外衣不同，借着不同外衣可使乙肝病毒去适应不同人体，保证自身复制的正常进行。
现已搞清，乙肝病毒的外壳都有一个共同的抗原叫a决定簇。还有两组亚抗原决定簇：d和y ；w和r。a决定簇还分几个型：a1、a2、a3，它们与d、y、w、r结合成目前已经发现的8种表面抗原亚型，即：adr、adw2、adw4、ayr、ayw1、ayw3、ayw4；另外复合还有2个混合型ady w和adyr。近年还发现t、q、g、j、k、n、f、x等的变异亚型，而这些亚决定簇的变异并非来自宿主，而主要是病毒基因编码表现有所不同。经过对各亚型决定簇理化性及多肽组免疫原性差异，两种亚型混合感染及少数感染试验证明，各亚型间存在着不完全的交叉免疫。另外复合亚型的发生可能与乙肝病毒在感染过程中去氧核糖核酸基因发生点突变的结果有关。其意义是：
①了解亚型与人种、地区、遗传的关系。研究发现欧美各国乙型肝炎的亚型以daw为主；中东和北非以ayw为主；我国江南3省75%的亚型为adw，河南95. 7%为adr。华北籍患者中74.5%是adr；adw在中南、华北及西南各占41.9%。了解亚型有助于乙肝病原的流行病学调查。
②发现混合感染。近年资料表明，在不同机会下暴露于两种亚型的乙肝病毒，可发生混合感染。例如发现血清表面抗原阳性的患者可感染另一亚型的乙肝病毒，血清中可同时呈现两种亚型的表面抗原阳性。
③在疫苗制作时有参考价值。由于不同亚型间尚不能彼此完全保护免受攻击，制备疫苗时就要考虑用优势的亚型。如调查发现,我国adw＋adr亚型在江南占97.6%，在河南占100%。因此采用此两亚型的血源疫苗，至少可使95%以上的接种者达到免疫效果。
④发现乙肝病毒新的变异动向。随着亚型单克隆抗体的制备，使大量检测乙肝表面抗原亚型工作的特异性更强。近年我国采用单克隆抗体检测，发现了复合亚型adyw、adwr等的存在。进一步认识到复合亚型的出现很可能与病毒的双重感染有关，也可能是单一亚型病毒感染后，有的病毒去氧核糖核酸发生了点突变的结果。

　

　

　

　

　

　


　

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181、乙型肝炎能通过动物传染吗？
嗜肝去氧核糖核酸病毒族中有土拨鼠肝炎病毒、地松鼠肝炎病毒和鸭肝炎病毒，人的乙型肝炎病毒也属于这个病毒族。但是这些病毒只能感染相应的对象，前3种病毒都不能传染人。一般来说乙肝病毒只能通过人传人。
乙型肝炎的传染源主要是患者。在急性乙型肝炎的潜伏后期和发现初期，传染性最强。在流行病学的调查中发现，患无黄疸型乙型肝炎的患者在数量上较黄疸型乙型肝炎多5?10倍, 由于没有黄疸，起时不易被发现，因此对易感人群更具有危险性。另外,乙肝病毒的慢性携带者约占我国人群的10%?20%,由于这些人群长期广泛带毒，在潜在和母婴垂直传播上，起着十分重要的作用。乙肝表面抗原阳性母亲往往可使全家和子孙后代都带有乙肝病毒；在我国对乙型肝炎的社会调查中，发现乙肝病毒携带者、慢性肝炎、肝硬变及肝癌者有成簇聚集的倾向，这种聚集倾向与女性带毒密切相关。说明乙型肝炎在人传人的播散中，带毒女性应视为重点对象。另外,当慢性乙型肝炎患者在复发或病情恶化时亦具有传染性，也应密切注意。
182、为什么要强调肝脏病人的自我保健？
随着医学水平的提高及医学知识的普及，医患关系的观念已由被动就医向“指导-合作型” 或“共同参与型”的模式转化，对待一些自限性疾病、慢性病和某些疾病的康复过程和相对稳定阶段，现代医疗更提倡在医生指导下患者自我疗养。
本书所指的肝病包含由各种病毒引起的肝炎（其中多数属自限性疾病）、多数致病因素导致的肝脏细胞功能受损及变性、乙肝表面抗原慢性携带状态以及随之转化而成的慢性肝病，如脂肪肝、慢性迁延性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬变、肝癌等。在我国人群中目前至少有1 亿多肝表面抗原长期带毒者，其中40%的患者正潜在地向慢性肝炎、肝硬变甚至肝细胞癌发展，严重威胁着国人的健康。
本书这一部分吸取临床中西医结合和国外营养治疗的有关成果，为肝病患者提供自我疗养和与疾病斗争的常识，以求肝病患者在家庭条件下亦能自行地安排处置多种病症，维护相对病理状态下自身的保健，得以强化自己的生命，调理优化自己的生活。
183、乙型肝炎发病的主要机理是什么？
一般来说，肝细胞受乙肝病毒入侵后，乙肝病毒本身并不直接引起肝细胞的病变。乙肝病毒只是利用肝细胞摄取的养料赖以生存并在肝细胞内进行复制。病毒复制的表面抗原、e抗原和核心抗原都释放在肝细胞膜上，激发人体的免疫系统来辨认，并发生反应。这种在肝细胞膜上发生的抗原抗体反应可造成肝细胞的损伤和破坏，从而产生一系列临床症状。
乙肝病毒急性感染后，人体对病毒抗原产生相应的抗体，即表面抗体、e抗体及核心抗体等。这些抗体在血清中企图中和乙肝病毒及其相应的抗原；另一方面人体的细胞免疫发生启动，特别细胞毒T细胞，它会瞄准已经窜入乙肝病毒的肝细胞（靶细胞）进行攻击。病毒所制造的核心抗原（还有表面抗原、e抗原或前S抗原等）在肝细胞膜上都采用与肝细胞膜脂蛋白结合的方式。被乙肝病毒致敏的人体细胞毒T细胞就针对上述靶抗原攻击。结果在清这些靶抗原和肝细胞内病毒的同时肝细胞成了牺牲品。根据肝细胞破坏的多少就出现相应不同轻重的急性期临床征象。
慢性肝炎患者中，乙肝病毒的抗原与肝细胞膜结合要产生新的抗原，叫肝细胞膜特异性抗原（SLP）。人体免疫系统在产生肝细胞膜特异性抗体的同时会刺激杀伤细胞（K细胞），K细胞通过肝细胞膜上的Fc受体与肝细胞膜特异性抗原抗体复合物结合，对肝细胞起杀伤作用，同时消灭部分病毒（称为ADCC）。由于慢性肝炎患者的免疫反应不足，这种引起ADCC的作用时强时弱，并不能完全清除乙肝病毒。还由于乙肝病毒已与正常肝细胞成分结合，使人体细胞免疫的识别能力减弱。只要乙肝病毒的肝细胞膜特异性抗原伪装不剥除，慢性肝细胞病变就要周而复始的持续存在。研究发现，慢性乙肝的肝细胞在溶解、破坏过程中，可产生各种免疫调节因子，它们一方面可使肝脏的免疫的反应减轻和局限化，使肝脏不致进一步损害；但另一方面免疫调节因子的代谢异常，又可使抑制性T细胞的活力降低，使细胞毒T细胞和AD CC作用增加，并促成自身免疫反应（造成肝内外病变），使疾病迁延不愈。
184、为什么乙肝病毒只侵犯肝脏？
乙肝病毒具有嗜肝特性，以往只是从乙肝病毒能主要引起肝脏病变，可导致肝坏死来认识的。后来找到了病毒在肝细胞内复制繁殖的证据；近年更认识到乙肝病毒与肝细胞之间存在着互相对应的嵌镶位点，或称受体。这个位点在乙肝病毒的外壳，即表面抗原上，其物质基础是聚合人血清白蛋白受体，它是由病毒去氧核糖核酸结构中的前S2区编码的55氨基酸残基构成的。在人的肝细胞膜上则也存在着能与聚合人血清白蛋白结合的受体。
专家们推测，当乙肝病毒进入感染者血中，首先形成乙肝病毒与聚合人血清白蛋白的复合物。当复合物中的聚合人血清白蛋白上找到肝细胞膜上的受体结合后，乙肝病毒就借助结合位点这座桥梁窜入肝细胞内。
研究发现，聚合人血清白蛋白结合位点具有特异性。只有对乙肝病毒易感的人和黑猩猩的聚合人血清白蛋白可与乙肝表面抗原结合；一些非易感动物如猪、羊、马、猫、鼠等，虽然血中和肝上均有聚合人血清白蛋白成分，但都不能与乙肝表面抗原结合。
另外还发现e抗原阳性患者的血清中，聚合人血清白蛋白受体的量特别多，而乙肝e抗体阳性患者血清中就缺乏聚合人血清白蛋白受体；聚合人血清白蛋白受体与乙肝病毒的感染性有关。测定血中聚合人血清白蛋白受体的数量目前已作为乙肝病毒在患者体内复制是否活跃的标志；测定慢性肝炎患者血中的聚合人血清白蛋白受体可判断慢肝是否活动，是否有急性发作的旁证。
185、急性澳抗阳性的预后怎么样？
表面抗原阳性的急性乙肝患者中，其自然阴转率为85%，持续阳性率15%。凡表面抗原持续阳性者均演变为慢性乙肝及带毒者，如同时有e抗原转阳性，常转为慢性活动性肝炎。急性乙型肝炎恢复期出现e抗体阳性者具有保护作用，但患者可呈慢性迁延型肝炎或带毒者，在e抗体持续阳性者中，亦有发展为肝硬变，持续“三阳”者最终有可能发生一定比例的肝癌。至于急性乙肝核心抗体阴转与否与疾病的转归尚未发现特殊意义。

　

　

　

　

　

　

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186、乙肝病毒慢性携带者e抗原（HBeAg）能自然转阴吗？
慢性乙肝e抗原的转阴和e抗体的出现常为临床治疗有效指标之一。在大面积对乙肝病毒感染人群e抗原变迁的研究发现，e抗原完全能自然转化为e抗体。成人年转化率为1%?4%，小儿乙肝病毒携带者e抗原的自然变迁转化率在5.9%左右。1989年日本报道对确定乙肝病毒水平感染者45例儿童和垂直传播者8例儿童进行5?12年的随访观察，发现不管是水平或垂直传播， e抗原自然变迁是一样的；小儿e抗原阳性转化成为e抗体阳性的年转化率为5.9%；e抗体皆从8岁开始出现，以后以相同频率转化，至17岁时e抗原阴转而变成e抗体阳性的变迁率达78% 。e抗原的转化率无性别差异,与表面抗原的亚型无关。
187、慢性迁延性乙肝的主要特点是什么？
慢性迁延性乙肝多半无明确的急性肝炎病史，起病隐匿，病程超过半年以上，病情较轻，主要表现为轻度乏力、食欲欠佳、劳累后感右季肋部不适、隐痛、腹胀、嗳气等。部分患者有肝脏轻度肿大，在右肋缘下触及肝脏边缘时质地较软，脾脏不一定肿大，检查肝功能可有轻中度转氨酶升高，浊度及絮状试验正常或轻度异常，白球蛋白比值多半正常，血清胆红素正常，或偶有一过性轻度升高，多数患者仅表现为单项转氨酶持续轻中度升高，表面抗原和核心抗体持续阳性或滴度波动，e抗原常见阳性，1/3的患者核心抗体免疫球蛋白M呈阳性。肝脏组织学改变主要为汇管区的炎性浸润，肝小叶结构完整，肝实质内可见少量肝细胞变性或点状坏死，肝细胞中可找见核心抗原、乙肝病毒去氧核糖核酸和表面抗原的标志，但不如急性乙型肝炎或慢性活动性肝炎广泛多见。
总的看来，慢性迁延性肝炎虽然病程较长，但预后良好。近年研究证明，当乙肝病毒在肝细胞中活跃复制时，有些慢性迁延性肝炎的肝细胞可以转变为慢性活动性肝炎的病理改变，临床症状与慢性活动性肝炎很难区别；而在有些慢性活动性肝炎的病情缓解期，肝脏组织学可以好转，而呈现为慢性迁延性肝炎的病理变化。
188、慢性活动性乙肝的主要特点是什么？
慢性活动性乙肝的临床症状一般较迁延肝炎明显。劳动能力逐渐减退、乏力、纳差、厌油、腹胀持续且明显，常诉肝区疼痛，时有便溏，经常有齿龈出血、鼻衄、瘀斑等出血倾向。有的人常有低热、月经失调、性功能紊乱或减退，部分患者兼有关节炎、肾炎、糖尿病、干燥综合征等体外损害表现。
体检可见一般健康状况下降，虚胖或面色晦暗，手、足可见肝掌。颈、胸、手背部位可见蜘蛛痣。肝脏肿大，质地中等或稍硬，有叩击痛，脾脏呈动态性肿大。多数患者反复出现或持续有黄疸，肝功检查转氨酶持续或反复升高，有的升高可持续数月，絮状及浊度反应明显异常，白球蛋白的比值降低，球蛋白增多，胆红素升高，凝血酶原时间延长，可有轻度贫血，白细胞和血小板均减少，类风湿因子、抗核抗体、抗线粒体等自身抗体可阳性。表面抗原、 e抗原及核心抗体持续阳性，常称“三阳”。70%以上患者的核心抗体免疫球蛋白M阳性。
189、重型乙肝的主要特点是什么？
重型乙肝是一种严重类型，其发病率约占乙肝型炎的1%左右，以青壮年居多。劳累、酗酒、感染、营养不良、末期妊娠等均可促使急性肝炎的病情转重。临床可分3种类型：
①急性重型：又称暴发性肝坏死。起病如同急性黄疸型肝炎，但病情发展迅猛，发病10天内迅速出现精神、神经症状，从烦躁、神志不清到深度昏迷。肝脏进行性缩小，凝血酶原时间明显延长，活动度骤降，血氨增高，转氨酶随黄疸上升反而下降，即所谓酶胆分离现象。后期可出现腹膜炎、出血、脑水肿及脑疝。病情危重，预后甚差。
②亚急性重型：即亚急性肝坏死。起病10日以上8周以内，具有亚急性重型肝炎的临床表现。主要是极度乏力、食欲明显减退、严重恶心厌油、频繁呕吐、重度腹胀及出现腹水。病情不断加重，黄疸进行性加深，逐步出现肝臭、凝血酶原时间延长，可出现明显出血倾向和精神神经系统表现，查血清白蛋白降低，白球蛋白倒置，电解质紊乱，血氨升高，尿少，肝肾功能趋向衰竭。经常并发各种感染，预后甚差。部分患者经抢救可望恢复，容易发展为坏死后肝硬变。
③慢性重型：即慢性肝炎亚急性肝坏死。在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬变的基础上病性急剧恶化，临床表现同亚急性重型肝炎，病死率极高。
由于重型肝炎的病情重，变化快，病死率高，临床医生尽量要注意早诊早治，全力以赴进行抢救。
190、乙型肝炎病原是一种什么样的病毒？
乙型肝炎病原是一种去氧核糖核酸病毒。它与土拨鼠肝炎病毒、地松鼠肝炎病毒和鸭肝炎病毒同属嗜肝去氧核糖核酸病毒族。这类病毒具有感染的种族特异性，彼此不发生交叉感染。如乙肝病毒只对人、猩猩及恒河猴有易感性，能在猩猩体内传代，各种组织培养尚未成功。鸭肝炎病毒只能感染鸭，对人及其他动物无传染性。
在电子显微镜观察下该病毒有3种不同形态。
①小球形颗粒：直径为22nm。
②管形颗粒：直径与小球形颗粒相同，长度为200?700nm。
③大球形颗粒：即丹氏（Dane）颗粒或完整的乙肝病毒，直径为42nm。
乙肝病毒以双层结构，由7nm外膜和27nm的内核组成。不管是小球形、管形、丹氏颗粒的外膜均由表面抗原组成，不含核酸。丹氏颗粒外层为表面抗原衣膜，内容直径为27nm的双链去氧核糖核酸核心，呈均一的20面体，被称为独特的乙肝核心抗原（HBcAg）。从中可分离出核酸，即病毒的基因组成。
由于乙肝病毒形态的特殊性，决定它的外膜还可与丁型肝炎病毒相组配；在感染人的过程中它既可呈急性病变，又可持续迁延形成慢性感染。病毒的基因一旦整合到人的肝细胞中去，又可成为原发性肝癌的原因。
随着科技发展和研究的深入，乙肝病毒结构和致病原理及至今未明的奥秘正在被陆续揭开，未搞清的问题我们将在后面解答。

　

　

　

　

　

　

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191、丙型肝炎病毒有何特征？
丙型肝炎病毒是经血源性传播的一类肝炎病毒（HCV）。HCV是第一个利用分子生物学技术发现的病毒。近年来HCV研究进展十分迅速，除已明确HCV的基因组织结构外，并已建立了敏感的检测方法，对丙型肝炎的临床与治疗开展了广泛的研究，获得了许多新的认识，为进一步防治肝炎提出了新的方向。
通过实验研究证明，HCV具有以下生物学特征：①感染者中HCV浓度极低，为102?103CID1mL （CID黑猩猩感染剂量）；②HCV在肝细胞内复制可引起平膜增生而形成管状结构；③可通过 80nm滤膜，但不能通过30nm滤膜，因此推测其直径为50?60nm；④对有机溶剂敏感，提示HCV含有脂类的衣膜；⑤其最低沉降系数为140S，在蔗糖中密度为1.09?1.11g/mL；⑥经1 ∶1000福尔马林37℃96小时处理，加热100℃5分钟,60℃10小时，其传染性消失。经近期在免疫电镜下证实其为直径约36?62nm大小的球型病毒颗粒，其形态与黄病毒相似，包膜表面有22个突起和棘突。
192、丙型肝炎的传播方式与流行状况是怎样的？
本病呈世界性分布，据国外报道，90%以上输血后肝炎和25%以上急性散发性肝炎为丙型肝炎。我国目前由于献血员筛查的方法尚不够灵敏，输血后丙肝仍未引起足够的重视。
①经血传播：HCV主要经血液或血液制品传播。输血后丙肝病毒的感染率与献血员的HCV携带状态有关。美国与日本的献血员抗-HCV检出率为1.2%?1.4%，意大利为0.9%，德国为0.4%。我国曾对588名合格献血员进行抗-HCV检测，结果9.35%抗-HCV阳性，经PCR检查HCVRNA，说明抗-HCV阳性者大多具有感染性，此为HCV无症状携带者，具有高度传染危险性。
HCV经血液制品传播也屡见不鲜。国内外报道有因输注第Ⅷ因子、第Ⅸ因子或纤维蛋白原而发生丙型肝炎者。
经常暴露血液者，如血友病患者,妇产科、外科医生、手术者,胸外手术体外循环病人，肾移植血液透析病人及肿瘤患者，均极易感染丙型肝炎。静脉毒瘾者亦是HCV感染的高危人群。
②性接触传播：研究发现丙型肝炎发病与性接触尤其与接触多个性伙伴明显相关。
③母婴传播：有学者研究认为母婴传播不如HBV多见，主要是家庭水平传播。
④日常生活接触：虽然经血传播是丙型肝炎最有效的传播方式，但至少15%?30%散发性丙型肝炎病人，无经血或肠道感染史。丙型肝炎病人的精液、唾液及阴道分泌物中发现HCV RNA阳性。提示性接触和日常生活接触可能传播HCV，但机率较低。
193、丙型肝炎的临床表现有哪些特征？
①潜伏期约为2?26周，平均7.4周。输Ⅷ因子引起的丙型肝炎，潜伏期7?33天，平均19 天。
②丙肝较乙肝为轻，多为亚临床无黄疸型，转氨酶峰值较低，大多数患者不易被发现。
③丙肝常见单项转氨酶（ALT）升高，且长期持续不降或反复波动。
④短潜伏期丙肝，病情较重，症状突出，常有黄疸，但较少发展为慢性化。长潜伏期和轻型或无黄疸型丙型肝炎，易发展成慢性。
⑤丙型肝炎病毒感染较乙型肝炎病毒感染更易慢性化。据观察研究，约40%?50%发展成为慢性肝炎，25%发展成为肝硬化，余为自限性经过；从HCV发展成慢性肝炎平均约为10年，肝硬化平均约20年，少数患者恶变成为原发性肝细胞癌需30年。
⑥虽然一般丙型肝炎经过较轻，但亦可见急性丙型肝炎暴发型与亚急性经过，或慢性迟发性肝功衰竭等严重表现，而丙型暴发肝炎时与乙型肝炎不同，HCV仍处于高度复制状态。
194、丙型肝炎与乙型肝炎有何相似之处？
①丙型肝炎的传播方式与乙型肝炎相似，两者均是经过血液、通过输血、血制品、血液透析及静脉内滥用药物等方式传播。
②丙型肝炎临床表现与乙型肝炎相似，但丙型肝炎无症状及无黄疸病例较多，有些患者不易被发现，且肝功检查常表现单项转氨酶升高，持续不降或反复波动。
③丙型肝炎与乙型肝炎一样，也有无症状丙肝病毒携带者，且无症状带病毒供血者，能传播丙型肝炎给受血者。
④丙型肝炎与乙型肝炎均有向慢性肝炎或肝硬化发展的倾向，其发生率甚至比乙型肝炎更高，丙型肝炎也可发展为原发性肝细胞癌。
⑤丙型肝炎和乙型肝炎由于传播途径上的相似，因此丙肝与乙肝可以重叠感染，且重叠感染较单个感染发生重症肝炎和病死率要高，表明丙肝与乙肝重叠感染可加剧肝脏的损害。
⑥丙型肝炎也可能有性接触传播及母婴传播，但不如乙型肝炎发生率高。
195、丙型肝炎病毒血症有哪几种类型？
通过对输血后HCV感染者的系列血清标本进行抗-HCV的检查及HCVRNA研究，发现HCV感染的病毒血症有以下三种类型。
①急性感染的短暂病毒血症。主要见于急性自限性丙型肝炎。应用PCR法可在ALT升高之前检出HCVRNA，但病毒血症持续时间较短，可仅数天或数月。而抗-HCV往往要在ALT升高后数天或数月才能检出。
②慢性感染的持续病毒血症。HCVRNA可在急性期，ALT升高之前检出，并且持续存在。现已观察至少存在三年以上。
③慢性感染的间歇病毒血症。表现在感染早期出现病毒血症，其后病毒血症消失数月，几年以后，重新出现病毒血症。重新出现的病毒血症与急性阶段出现病毒血症相似，一般在ALT 出现升高之前。提示肝内病毒活动性复制。

　

　

　

　

　

　

　

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196、丙型肝炎有何病理特点，其发病机制是怎样的？
慢性丙型肝炎的肝组织学改变与其他肝病难以区别，可表现为慢活肝、慢迁肝及肝硬化等改变。无症状HCV感染者肝活检组织病理改变也可见到慢活肝及肝硬化病变。
急性期丙型肝炎病人肝脏组织病理改变常见：①肝实质可见小脂肪滴；②肝窦壁细胞明显活化，枯否细胞增生，肝窦内可见淋巴细胞，有的表现为“单核细胞增多症状样改变”；③肝细胞浆内呈不规则嗜伊红变及嗜伊红小体；④肝细胞形成气球样变，肝细胞浆疏松，肝细胞膜界分明，似中毒性肝细胞损害改变；⑤可见巨细胞。
汇管区病变一般较急性甲肝与乙肝轻，但差别较大，轻者仅见淋巴细胞浸润为主，重者可见大量滤泡淋巴细胞聚集，片状坏死与桥接坏死在重症叶也可见到，亦可见小胆管损伤。反复急性发作的丙肝病人，连续肝活检证实其中约10%?15%伴有肝硬化病变。有人报告发病后6 个月内约1/3丙型肝炎组织学证实有肝硬化。
丙型肝炎是以肝细胞损伤为主的疾病，肝细胞破坏的机制有两种可能性。
①丙肝病毒直接破坏肝细胞，由于采用聚合酶链反应和原位杂交检测均显示血清及肝脏丙肝病毒核糖核酸（HCVRNA）的变化与转氨酶异常变化相平行。认为病毒在复制过程中可能直接损伤肝细胞的细胞器，促使肝细胞膜对转氨酶的通透性增强。HCV抗原肝细胞可见胞浆明显疏松水肿，可见小空泡性脂肪变性及气球样变。均提示HCV具有直接破坏肝细胞的作用。
②较多实验证明免疫因素也是肝细胞损伤的主要原因，尤其是细胞免疫可能是丙肝病毒导致肝细胞损伤的重要因素。
197、丙肝病毒是否可以发生母婴传播？
丙肝病毒可以通过母婴传播，现已发现母亲体内高水平的病毒血症能促使丙肝病毒传播给下一代，妊娠后期急性丙肝病毒感染可促使母婴间传播，丙肝病毒的母婴传播主要发生在分娩过程中，围产期传播率为10%左右，有人报道，正常分娩较经腹剖宫产更易导致婴儿丙肝病毒（HCV）感染。至于母乳喂养是否可以传播丙型肝炎，目前尚无证据证明。
198、唾液能传播丙肝吗？
国外有人收集感染丙肝黑猩猩的唾液，经皮接种于另一只猩猩后，被接种的黑猩猩虽无临床症状，但电子显微镜证实确已感染了丙肝病毒。这提示患丙肝的黑猩猩的唾液中，可能会有丙肝的传播因子并能经皮传播给其他黑猩猩。
国外对丙肝患者的配偶和直系亲属调查发现，其家庭成员中丙肝抗体阳性率为4.9%，临床丙肝患者唾液中40%能测出丙肝病毒核糖核酸（HCV RNA）阳性。认为接吻、唾液污染可能是造成家庭成员和密切接触者传播丙肝的重要方式之一。
199、丙肝能通过性接触传播吗？
美国疾病控制中心调查1988年急性丙肝的传播途径时发现，仅6%的患者有输液史，5%的患者有血液接触史或血液透析史，46%的患者有静脉内滥用毒品史，10%则是与家庭内有肝炎病史者有性接触的主妇或性伙伴。另一次对照研究表明，凡有2个以上异性伴侣的人群组，较无性伙伴的对照组的丙肝发生率高11倍；有性接触或家庭内接触丙肝患者史者较对照组高6倍。
国内报告7例输血后丙肝患者的精液中4例查出丙肝病毒核糖核酸（HCV RNA）阳性，9例输血后丙肝女性患者的阴道分泌物中2例HCV RNA阳性。
综上所述，可以认为，性接触在丙肝的传播中起重要作用。
200、丙肝在配偶中的感染情况如何？
丙肝主要是通过输血及血制品传播，但实际上有不少并非通过输血传播。日本时四元对丙肝患者能否将丙肝病毒传染给其配偶进行了研究。研究对象是82名慢性丙肝患者的配偶，对照组为47名慢性乙肝患者的配偶。结果表明慢性丙肝患者配偶的肝功能障碍发生率较慢性乙肝患者配偶肝功障碍发生率明显高。因此认为，丙肝病毒可在配偶间发生传播。
慢性丙肝在其配偶中的传播率可高达21%，显著高于其他家庭成员。研究还表明，夫妻间感染的丙肝病毒，其核糖核酸（HCV RNA）基本上是一样的。对夫妻间感染的丙肝病毒的序列分析已肯定，其同源性显著高于其他人群。

　

　


　

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201、干扰素对急性丙肝治疗有效吗？
Omata等曾在1990年对11例急性肝患者用干扰素治疗4周，14例急性丙肝患者不接受治疗作对照。1年后，对照组的14例患者中有13例的血清丙氨酸基转移酶（ALT）波动，而治疗组11例中只有4例波动。两组差异显著。用干扰素治疗的丙肝患者，体内的丙肝病毒可被抑杀，发病过程可以中断。另有一些学者认为，对急性丙肝患者采用干扰素治疗，至少可以防止30%的丙肝患者向慢性化发展，而且急性丙肝一旦明确诊断，干扰素的应用越早越好。
202、丙肝的预后怎样？
虽然丙肝临床症状相对较轻，但易向慢性化转变，血清转氨酶常呈波浪起伏性升高，持续达 6 个月者（占57%）比乙肝（占28%）更为多见。长潜伏期和轻型或无黄疸型者，易发展为慢性；女性较男性更易发展为慢性；老年和高剂量丙肝病毒急性感染者易发展为慢性；经皮传播者，特别是输血后丙肝较非肠道外传播者更易发展为慢性。其中10%?20%发生肝硬变，有时在急性起病后几个月至1年之内，在无症状的情况下，不知不觉地演变为肝硬变，而且，少数患者病情发展迅速，预后不良。
203、丙肝与原发性肝癌有关系吗？
丙肝病毒感染后，尤其是已有肝硬变者，发生肝癌的危险性就增加。丙肝在多年后可发展为肝硬变，甚至发生肝细胞癌。急性丙肝一定要转为慢性后才可能发展为肝组织纤维化、肝硬变、肝癌，迅速恶性变者约要历时13?17年，缓慢恶性变者需25年或更长。定期检查丙肝患者的血清转氨酶及甲胎球蛋白水平，对了解病毒血症和病变活动情况以及对预防肝硬变、肝癌的发生是很有必要的。
204、如何预防丙肝？
丙肝病毒感染后，人体并不产生对同源或异源病毒的免疫保护作用，目前尚无疫苗可用。有人使用非特异性的免疫球蛋白作为被动免疫，其效果亦欠佳，似乎没有中和抗体，因此，目前预防丙肝只能通过间接手段。
①尽量减少输血。
②尽量用志愿供血者的血，而不用职业供血者的血。
③筛查供血者的血清丙氨酸氨基转移酶，丙肝抗体及乙肝核心抗体。
④进行有创检查或治疗时，一定要严格无菌操作。
⑤采取教育和宣传手段，禁毒，禁止卖淫嫖娼，禁止注射毒品。
205、干扰素治疗输血后丙型肝炎的效果如何？
国外报道，用干扰素治疗输血后丙型肝炎11例，治疗前肝活检证实5例为慢性活动性肝炎，6例为急性肝炎。方法是将人成纤维细胞干扰素300单位加入500mL生理盐水中静脉点滴，每周3次，共4周。治疗结束后，对4例急性肝炎及4例慢性活动性肝炎患者进行了肝活检，另1例急性肝炎于1年后行肝活检，结果如下：
①4例急性肝炎患者中的3例和4例慢性活动性肝炎患者中的2例，其门静脉区和肝小叶周围炎性浸润改善，未发现肝细胞坏死，但慢性活动性肝炎患者的肝纤维化程度无改善；另1例急性肝炎在治疗1年后，肝活检示组织学正常。
②5例慢性活动肝炎于1周后，转氨酶开始下降，3例降至正常范围，但1个月后，全部患者转氨酶回升，12个月达治疗前水平；6例急性肝炎，5例转氨酶降至正常范围，其中4例稳定12 个月，1例3周后谷丙转氨酶回升，4个月后自行恢复正常，稳定7个月；另1例急性肝炎于治疗结束后，转氨酶立即恢复正常，且稳定12个月。
上述结果表明，输血后急性丙型肝炎，干扰素治疗效果肯定，而对输血后慢性丙型活动性肝炎，仅有暂时降酶作用。因此认为，干扰素小剂量治疗输血后急性丙型肝炎，疗效良好，前景广阔，但能否防止急性肝炎慢性化，还需要作对照研究。
206、重组干扰素治疗丙型肝炎的效果如何？
有人用重组干扰素治疗10例丙型肝炎患者，500万单位/日，1个月后8例转氨酶明显下降，继续治疗（剂量减至100万单位，3次/周），转氨酶持续得到改善。随访肝活检显示，所有转氨酶降低的患者，其组织学均改善。这8例患者持续1年，停药后有6例在生化和组织学方面均持续改善，随访1?3年一直无症状，血清转氨酶正常或接近正常。仅有2例复发，血清转氨酶回升到治疗前水平。
另一作者进行了一项随机对照试验，以评价重组干扰素对慢性丙型肝炎的疗效。共观察166例患者，均接受过输血或在职业上暴露于血液者，血清转氨酶至少持续升高1年，肝活检符合慢性肝炎。对患者随机分为3组：第一组58例，皮下注射重组干扰素300万单位/次，3次/周，共注射24周；第二组57例，100万单位/次，3次/周，共24周；第三组对照组51例，未接受干扰素治疗。结果24周后，转氨酶降至正常或接近正常者，第一、第二和第三组分别占46 %、28%及8%，两个治疗组与对照组相比有显著差异，P值分别<0.001和<0.02。在第一组治疗有效的26例中，转氨酶完全降至正常者有22例，占85%；而在第二组有效的16例中有9例转氨酶正常，占56%。停药后6个月内复发者，第一组占51%，第二组占44%。因此认为，24周干扰素疗法对控制大多数丙型肝炎患者的病情是有效的，但停药后常会复发。

　

　

　



　

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207、表示体内HBV复制的主要指标有哪些？
主要有抗-HBcIgM、HBeAg、HBV-DNA、DNA多聚酶（DNAP）和多聚人血清白蛋白受体（phsar ）等。
208、丙型和戊型肝炎是怎样命名的？
应用敏感的特异性血清学试验诊断甲型及乙型肝炎以来，发现一些具有传染病特点，但缺乏目前已知的病毒血清学（甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒及单纯疱疹病毒）证据的急性和慢性肝炎，统称为非甲非乙型肝炎。主要具有2个明显的特征：
①通过肠胃外途径传播：是输血和输入某些血浆提取物，如第Ⅷ因子和第Ⅸ因子的一个重要并发症，在血液透析、骨髓和肾移植、血友病及心脏外科患者、静脉内滥用药物和经皮注射的患者中，多次发生非甲非乙型肝炎暴发流行。日本菊地金男报告1644例接受输血的患者中，246例发生了输血后肝炎，仅3.7%（9/246例）为乙型肝炎，96.3%（237/246例）为非甲非乙型肝炎，本型在流行病学及临床特点与乙型肝炎相似。
②经粪-口途径传播：由于水源或食物被粪便污染所致，如供应人口众多的水源受到严重污染，可造成大规模非甲非乙型肝炎暴发流行，故又称水源性非甲非乙型肝炎，其流行病学及临床特点类似甲型肝炎。1989年9月，在东京召开的国际非甲非乙型肝炎和经血传播的传染病学术会议上，将上述两型肝炎分别正式命名为丙型肝炎和戊型肝炎。
209、丙型肝炎病毒的高危人群有哪些？　
丙型肝炎的高危人群是指经常肠道外暴露血液者，如血友病患者、静脉内滥用药物成瘾者、血液透析患者、骨髓和肾移植患者、心外科患者以及经常经皮注射的患者。据来自西班牙的报告，血友病患者、静脉内滥用药物成瘾者及血液透析患者，丙型肝炎病毒抗体阳性率分别为64%、70%及20%，较一般人群明显为高。
我国检测65例单项转氨酶异常的供血者表明，其丙肝抗体阳性率为90.8%（59/65），说明我国供血者是丙肝高危人群。这些人群经常是无肝炎症状和体征，而仅是单项转氨酶升高。提示我们今后对单项转氨酶增高而无肝炎临床症状者不仅要检查乙型肝炎病毒的标志，更应该检测丙型肝炎病毒抗体及丙肝病毒RNA。
210、丙型肝炎与丁型肝炎有何相同之处？
①传播途径相同，主要通过胃肠外途径传播。
②临床上，两者均可使病情发展为慢性化，而且最常见的组织学损害为慢性活动性肝炎及肝硬变，预后不好。
③两种病毒实验感染的黑猩猩，肝组织学损伤相似，均以细胞毒表现为主，而且在电子显微镜下，肝细胞浆中均可见相似的管状结构改变。
211、丙肝抗体阳性者有无传染性？
丙肝抗体阳性患者的血中含有丙型肝炎病毒，具有传染性。有人对1984?1986年间接受5150 份血制品注射后的383例心外科手术患者的丙型肝炎发生率，进行了前瞻性研究，结果9例发生输血后丙型肝炎患者中，有6例（67%）丙肝抗体阳性，而374例未发生丙型肝炎者中，只有9例（2.4%）丙肝抗体阳性（P<0.001）。9例输血后丙型肝炎患者共接受血制品151 份，其中6份（3.9%）丙肝抗体阳性，374例未发生丙型肝炎的患者共接受血制品4999份，其中丙肝抗体阳性31份（0.6%），P<0.001。
上述研究结果表明，输丙肝抗体阳性患者的血，丙型肝炎的发生率显著高于输丙肝抗体阴性者的血。
212、什么是乙肝病毒/丁肝病毒（HBV/HDV）同时感染和重叠感染？
如既往未感染过HBV，且同时暴露HBV和HDV，则发生HBV/HDV同时感染；如既往已感染HBV，现为HBsAg无症状携带者或慢性乙型肝炎患者，现又感染HDV，则发生HBV/HDV重叠感染。
在HBV/HDV同时感染时，由于HBV复制是一时性的，因此，HDV复制受一定限制，病情呈良性经过。其临床特点类似单纯HBV急性肝炎，但有时可见双峰型ALT升高，分别表示HBV和HDV感染。此类急性丁型肝炎发展成慢性的比例低于5%。但同时感染有时也可表现为重型或暴发性肝炎，主要见于毒瘾者。此类病人肝内大量合成HDVAg，与HBV呈相加作用，可导致肝细胞的严重损害，其临床经过较单纯HBV感染更为严重。
HBV/HDV重叠感染多发生于慢性HBV感染者，其临床表现主要取决于受感染者原是HBsAg无症状携者抑或慢性乙型肝炎患者，如为HBsAg无症状携者，则表现典型的急性乙型肝炎，但抗-HBc IgM为阴性，病情较单纯HBV感染严重，推测是由HDV大量复制所致。此类急性丁型肝炎约70%?90%发展成慢性。如原为慢性乙型肝炎患者，再重叠感染HDV，可与慢性乙型肝炎的急性发作重合。由于此类病人HBV持续感染，HDV在病人体内不断复制，使已受HBV损害的肝细胞病变更为严重，并加速向慢性活动肝炎和肝硬化发展。

　

　

　

　

　

　

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213、丁肝病毒的命名是怎么来的?
里兹托(Rizzet to)等医学专家，于1977年用免疫荧光方法在意大利慢性乙肝患者的肝细胞核中，检出一种新的抗原，其分布似乙肝核心抗原，但又很少与乙肝核心抗原同存。在那时，已知乙肝病毒有表面抗原、e抗原、核心抗原，故而认为新发现的抗原是乙肝病毒的第四种抗原，就按希腊字母的顺序将其命名S抗原，其抗体为S抗体。经过进一步研究，方知S抗原并非乙肝病毒的组成部分。因此，1984年里兹托提议将S因子命名为丁型肝炎病毒(HDV简称丁肝病毒)，它的抗原和抗体分别称为丁肝病毒抗原和丁肝病毒抗体，与其相关的肝炎称为丁型病毒性肝炎。丁型肝炎病毒是一种缺陷RNA病毒，必须在有HBV感染存在时才能感染宿主。乙型肝炎合并丁型肝炎病毒感染时常使病情加重或慢性化，甚至发展为暴发性肝炎。
214、乙肝病毒标志检测阴性时，是否可排除丁肝病毒感染的可能?
乙肝病毒的表面抗原(HBsAg)提供丁肝病毒的包膜蛋白，过去认为丁肝病毒感染只发生在乙肝病毒标志阳性的乙肝病毒感染者。然而有的乙肝患者虽然 HB sAg阴性，甚至乙肝表面抗原、乙肝表面抗体、乙肝e抗原、乙肝e抗体、乙肝核心抗体均为阴性的乙肝患者中，也可检测出丁肝病毒感染的标志。这就标志着乙肝病毒标志物检测阴性时，也不能完全排除丁肝病毒感染的可能性，其原因可能为：
(1)血清中存在HBsAg，但滴度太低，常规方法未检出。
(2)丁肝病毒感染后抑制乙肝病毒的复制，使血中HBsAg消失。
(3)丁肝病毒合成时，相当数量的HBsAg被利用，使血清中HBsAg滴度下降或永久消失。
215、丁肝的主要传染源是什么?
丁肝的主要传染源，无疑是丁肝的慢性患者和丁肝病毒携带者。我们已经知道，丁肝病毒的复制必须依赖乙肝病毒的辅助，只有当乙肝病毒复制产生的乙肝表面抗原装配在丁肝抗原和丁肝病毒核糖核酸的外部，方能组成完整的丁肝病毒颗粒，这一过程在乙肝病毒感染者的肝细胞内进行。因此，乙肝表面抗原携带者和乙肝患者既可能是丁肝病毒的保毒宿主和传染源，又可成为丁肝病毒的易感者。
216、丁肝病毒如何传播?
丁肝病毒与乙肝病毒的传播方式相似。
(1)通过输入带有丁肝病毒的血液和血制品，使用污染了丁肝病毒的注射器和针头。
(2)日常生活中密切接触含有丁肝病毒的体液或分泌物，通过破损的皮肤、粘膜感染，甚至可通过蚊虫叮咬等方式进入易感者血液。
(3)性接触：可能是异性恋、同性恋以及家庭配偶中丁肝病毒传播的重要方式。
(4)母婴传播：乙肝表面抗原和丁肝抗体阳性的母亲，其乙肝e抗原阳性者可直接将丁肝病毒传播给新生儿，表明丁肝病毒围产期传播仅在乙肝病毒活跃复制的条件下才有可能。
217、丁肝在我国的流行情况怎样?
1984年许健育首先报道在北京乙肝患者的血清中检测出丁肝病毒抗体，不久后，都连杰等报道武汉地区血清乙肝表面抗原阳性的肝组织检测出丁肝病毒抗原阳性者10例。文献报道血清丁肝抗原(或抗体)阳性与肝组织中丁肝抗原阳性在我国华北地区分别为11.01%和6.86%，东北地区为10.57%和6.52%，华东地区为1.43%和11.63%，中南地区为13.12%和6.15%，西南地区为6.83%和10.30%，西北地区为9.50%和6.72%。