肝炎肝硬化防治454问

jiyutang

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309、血氨升高在肝性脑病的发生上有什么意义?
氨中毒学说在上一世纪已有人提出，经过近百年来的大量研究，氨中毒学说受到普遍重视，至今该学说在某些肝性脑病的发生机理中仍然占有重要地位。其根据主要有：①肝性脑病患者血及脑脊液中氨增多；②动物被注入铵盐后陷入昏睡，给肝硬化患者口服铵盐，引起与肝昏迷相同的症状；③采取降血氨的措施可使患者从昏迷中清醒。
血氨增高以后，随血流到达脑组织的氨增多，传统的看法是氨与脑内α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸及谷氨酰胺，使α-酮戊二酸消耗，而血脑屏障又阻碍了血中α-酮戊二酸进入脑组织，这样使脑内α-酮戊二酸减少，三羧酸循环发生障碍，脑组织得不到足够的能量供应而发生功能紊乱甚至昏迷。根据这个原理，临床上应用谷氨酸钠(或钾)治疗肝昏迷，它可以和氨结合成谷氨酰胺，以降低血氨，有一定疗效。然而也有报告肝性脑病时血和脑脊液中 α-酮戊二酸并没有减少，故氨作用于中枢神经系统的原理尚待进一步探讨。氨增多刺激大脑边缘系统异常的兴奋，可能是肝性脑病时出现精神症状的原理之一。
γ-氨基丁酸是中枢抑制性神经递质，它由谷氨酸经脱羧酶作用形成，形成的γ-氨基丁酸又经转氨酶作用而分解。有报道氨抑制γ-氨基丁酸转氨酶，结果γ-氨基丁酸蓄积，出现中枢抑制和昏迷。也有人认为，谷氨酸脱羧酶的辅酶磷酸吡哆醛，在脑中由吡哆醛和ATP生成，氨中毒时可能生成不足，以致γ-氨基丁酸生成减少，使肝性脑病患者出现抽搐和躁动症状。因此认为，对于兴奋型肝性脑病患者宜应用γ-氨基丁酸，以解除抽搐躁动症状。同时 γ-氨基丁酸可以与氨结合，形成γ-氨基丁酰氨，起到对氨的解毒作用。
体液pH值正常时，氨约有98%以氨离子(NH+4)的形式存在。NH+4因带正电荷，不易通透。在肝性脑病时，可以是由于血氨升高刺激呼吸中枢引起通气过度，导致呼吸性碱中毒；也可以是长期使用利尿剂、大量输葡萄糖或呕吐等引起的低血钾导致的代谢性碱中毒。碱中毒可加强氨的毒性。此外，细胞内外之间的pH梯度暂时增加(细胞内pH较细胞外为低)，也有利于氨弥散入神经细胞，因而碱中毒能加强氨的毒性，加重肝性脑病。此时纠正低血钾和碱中毒在减轻氨对肝性脑病的毒性作用上有一定意义。
310、肝硬化时体内氨的来源及去路有哪些?
(1)氨的来源：人体内氨的来源主要有两条：①氨基酸分解代谢产生的(如各种脱氨基作用 ):这是体内氨的主要来源，称为内源性氨；②由肠道吸收的:消化道产生的氨主要是肠道细菌分解含氮化合物产生的，称为外源性氨。因此，当吃蛋白质多时，内源性和外源性均增多。
(2)氨的去路：氨是一种有毒的物质，在正常人血液中含量甚低，一般不超过0.1mg%。可见氨在体内虽不断产生，但又在不断地迅速地变成其他无毒性含氮物质。其主要去路有：
①合成尿素：这是氨的一条主要去路，合成无毒的尿素，通过肾脏,随尿排出体外。
合成的原料：除氨以外，还有CO2。
合成的途径：尿素的合成，并非是直接化合形成，要通过一个复杂的机构，称为鸟氨酸循环。这个循环包括三个主要步骤：第一步骤是鸟氨酸先与一分子氨和一分子二氧化碳结合形成瓜氨酸；第二步骤是瓜氨酸再与另一分子氨反应，生成精氨酸；第三步骤是精氨酸被精氨酸酶水解，产生一分子尿素和一分子鸟氨酸。鸟氨酸可以再重复第一步骤反应。这样每循环一次，便可促使两分子氨和一分子CO2合成一分子尿素。
尿素合成的场所：主要在肝脏。因为上述各步骤反应所需的酶，特别是精氨酸均存于肝脏。
尿素主要从肾脏排出，当肾功能不良时，尿素排出减少，血液中尿素氮(BUN)含量明显升高。检查此项指标，可作为肾功能的一种方法。
②合成谷氨酰胺：体内的氨除主要用于合成尿素外，还有一部分能与谷氨酸结合，生成谷氨酰胺。谷氨酰胺没有毒性，经血液循环运到肾脏，在肾小管上皮细胞内被谷氨酰胺酶水解，再生成氨和谷氨酸。所生成的氨即肾小管上皮细胞泌氨作用的氨，可直接排入尿中。
另外，氨又可以氨基化其他的α-酮戊酸，以变回另外一种α-氨基酸，这就是体内非必需氨基酸合成的途径。氨还可以合成其他含氮化合物，如嘌呤碱和嘧啶碱等。
如上所述，氨有很强的毒性，动物实验证明，血氨含量达5mg%时，可造成兔的死亡。氨在肝脏合成尿素是氨的一条重要去路，当肝功能严重受损时，尿素合成发生障碍，血氨增高，氨进入脑组织而影响能量代谢(如三羧酸循环)，可以引起昏迷，所以称为肝昏迷。
基于氨的来源和去路的道理，如果是由于血氨增高而引起的肝昏迷，治疗原则就该是减少来源，增加去路。如少食蛋白质(减少内源性氨)，灌肠，减少粪便在肠内停留，用广谱抗菌素杀死肠道细菌(减少外源性氨)；用精氨酸或谷氨酸治疗，前者促进鸟氨酸循环合成尿素，后者使谷氨酸与氨结合生成谷氨酰胺，均增加氨的去路。
311、肝硬化免疫学变化的临床意义是什么?
肝硬化时肝脏的枯否氏细胞(Kupffer cell)不能有效地发挥吞噬滤过作用，使门静脉血中的抗原不能被清除，以致出现高抗原血症。业已证明这些抗原主要是肠原菌。大量的抗原刺激脾脏、淋巴结等免疫组织，引起特异性免疫反应，于是产生了大量免疫球蛋白。免疫球蛋白增高主要是肠原菌刺激肝外免疫组织并由B细胞(浆细胞)产生的Ig增多所致，肝脏本身无制造Ig的能力。因此，Ig、γ球蛋白和总球蛋白增高以及由此而引起的肝功能试验异常，它们不直接反映肝脏损害，不能作为肝功能评价的指标。但这些变化是肝脏间质细胞受累的表现与白细胞合成减少存在着共同的病理基础，因此球蛋白增高伴有白蛋白减少时，对判定肝功损害有较大的价值。
肝硬化的球蛋白增高与肝脏器质性变化程度相平行，升高愈显著表明器质性变化愈明显，则预后愈差。
312、肝炎后肝硬化的诊断要点是什么?
(1)食欲不振、低热症状较多见。
(2)蜘蛛痣、肝掌、浮肿、巩膜及皮肤黄染、腹壁静脉曲张、中等度以上难治性腹水等体征常出现。
(3)肝在代偿期肿大，可有压痛。
(4)脾轻度肿大。
(5)肝功能损害明显。
(6)球蛋白增高与血浆白蛋白比例倒置。
(7)酶类、HBV-M及其他如HCV标记检查可明确诊断。
313、肝硬化并发多脏器功能衰竭(MOF)的发病机理是什么?
(1)内毒素学说：内毒素是具有广泛的生物活性，如干扰细胞膜的生理功能，破坏溶酶体膜的稳定性，损害线粒体结构，使细胞能量代谢障碍，激活补体、激肽-血管舒缓素、凝血- 纤溶系统，引起毒性物质及血管性物质产生而导致MOF。
(2)低灌流学说：感染、创伤、上消化道大出血、大手术等常伴有循环血量不足及心输出量减少，使各主要系统、器官灌流不足，机体为了维持心脑血液供应，通过调节机制，首先使胃肠道及肾脏动脉发生强烈收缩，以保证心、脑血流供应，而其他器官可出现低灌流量。胃肠低灌流可引起胃粘膜病变导致粘膜糜烂、出血及应激性溃疡。肾灌流不足可以发生肾小管坏死，最后引起急性肾功能衰竭。肺部低灌流引起毛细血管通透性增加，导致间质水肿，肺泡气体交换障碍，出现呼吸窘迫综合征(ARDS)。肝低灌流可使肝细胞变性及坏死加剧，导致高胆红素血症、高血氨血症、低蛋白血症、氨基酸代谢障碍、ALT升高及肝性脑病，即急性肝功能衰竭。
(3)免疫学说：肝硬化患者，常常发生严重的感染。病原菌的代谢产物及其毒素可以诱使机体免疫反应异常，如巨噬细胞、中性粒细胞过度激活和聚集，可形成细胞栓子，在邻近或远处脏器微血管内造成栓塞，由此所产生的过多的酶可破坏邻近或远处的正常组织。内毒素具有抗原性，可与抗体形成免疫复合物(IC)，IC沉积于脏器血管，激活补体，引起血管壁变性坏死，启动凝血-纤溶系统，形成微血管栓塞。广泛的微血管栓塞可导致脏器功能衰竭，如有两个或两个以上脏器同时或相继出现，即形成MOF。

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314、为什么肝硬化容易合并细菌性感染?
肝硬化患者血液免疫球蛋白IgG含量不减低，体液免疫功能无减退，而一般健康状况差，营养不良明显，且常出现细胞免疫及防御功能损害，致使容易发生细菌性感染。造成这种现象的原因是：
(1)肝脏网状内皮系统吞噬作用及滤菌功能减退：枯否氏细胞及窦性隙细胞是体内的主要网状内皮细胞，肝硬化患者纤维结合素(fibronectin)减少，使肝网状内皮系统吞噬功能减退，加之肝硬化存在门体侧支循环，门脉中的细胞得以绕过肝组织进入体循环，导致败血症发生。
(2)补体成分缺乏、调理作用及趋化活性降低：补体成分由肝脏制造，严重肝硬化及暴发性肝衰竭者的C3、C5、B及D因子含量减少，导致补体系统激活及替代途径功能障碍。激活补体有调理吞噬细菌作用，肝硬化时，此种调理作用减弱。补体缺乏也导致白细胞趋化因子 (C3aC5aC567)减少，粒细胞向炎症聚集的趋化活性降低。
(3)中性粒及单核细胞功能减退：肝硬化患者的中性粒细胞体外粘附功能减退，体内对趋化因子的反应活性减弱。中性粒细胞不容易自毛细管内游走至管壁外细菌感染的部位。粒细胞杀菌作用也减弱，与血清中出现影响补体活性物质、细胞内缺乏谷胱甘肽及超氧化物酶有关。此外，单核细胞的吞噬作用、杀菌活性及细胞杀灭细菌作用也减弱。
315、如何诊断肝硬化合并败血症?
肝硬化患者突然发生原因不明寒颤高热、白细胞数升高而无局部感染征者，应考虑本药。确诊有赖于血培养。对任何疑为败血症者，应在未用抗菌药物前作血培养。败血症时侵入血液的细菌数量在24小时内有所变动，因此24小时内连作2?3次培养可增加培养阳性率。每次抽血5?10mL，应在床旁直接注入肉汤培养基。其中一次抽血时间应选在出现寒颤高热时，此时血循环内菌量最多，培养阳性率高。对已用过青霉素的患者，应采用含青霉素酶的培养基。培养生长致病菌时应行抗生素敏感试验，每种药物应作几种浓度，了解最抵抑菌浓度(MIC) ，作为临床用药剂量参考。
316、肝硬化并发自发性腹膜炎的发生机理是什么?
肝硬化病人较其他内科疾病容易并发腹膜炎，其发病机理可能与下列几点有关。
(1)病菌进入腹腔的机会增加：本病的原发感染病灶主要在肠道、胆道、泌尿道，致病菌以革兰氏阴性杆菌为多。Martini等曾研究发现肝硬化病人的小肠上部、空肠、回肠皆有大肠杆菌类细菌繁殖，而正常人除回肠有少量细菌外，小肠其他部位均无细菌生长。晚期肝硬变病人由于门脉高压，导致内脏静脉充血和淋巴管扩张，不仅产生腹水，而且可引起肠粘膜充血、水肿或糜烂，使肠粘膜屏障防御功能降低。尤其在肠道感染时，细菌易从肠道通过淋巴系统或肠壁侵入腹腔。
肝硬化时门脉压力增高，肠道、门静脉内细菌与带菌的淋巴液可从淤血的肝窦壁溢出，经肝门淋巴丛漏入腹腔，或经门静脉与肝静脉吻合支或经门-体循环短路直接进入体循环，以致引起菌血症及腹腔感染。
(2)机体防御功能削弱：肝硬化病人一方面因肝脏本身单核-巨噬细胞系统功能遭到破坏，肝脏清除血液中细菌的能力降低，另一方面由于肝硬化病人常有营养不良、低蛋白血症，而导致补体不足、免疫球蛋白浓度降低以及白细胞趋化功能减弱等，为细菌侵入创造了条件。肝硬化时肠道细菌大量繁殖，细菌抗体上升，使机体产生异常免疫反应，机体抗感染能力进一步下降。
肝硬化腹水时，由于大量液体稀释，腹水中的免疫球蛋白、补体降低及白细胞趋化功能减弱，使白细胞对致病菌的直接杀伤功能削弱。而且腹水中含有丰富的蛋白、糖与电解质，为一理想细菌培养基，使细菌易于在腹水中生长繁殖。
凡能使机体免疫力降低的各种因素如腹泻、上消化道出血、长期使用激素、应用免疫抑制剂、外科手术、不适当应用抗生素和增加肠内压力的各种操作，如内镜检查、肛门指诊、灌肠等，以及静脉内插管、腹腔穿刺、气囊填塞和导尿等处置，均有可能诱发本病。
317、肝硬化腹水与恶性腹水如何鉴别?
恶性腹水可为漏出性(压迫阻塞血管或淋巴管，影响门脉或淋巴回流)、血性(侵蚀破坏血管或癌肿破裂)，也可为渗出性和渗漏不典型性。尽管如此，仍以渗出性最常见。但肝硬化并发恶性腹水者，则以渗漏不典型性多见，在检验指标上与良性炎性腹水有许多相似之处，但两者的治疗、预后截然不同，须作进一步鉴别。
(1)血性腹水：若肉眼明显血性或腹水红细胞＞10万/μL，红细胞∶白细胞＞10∶1，首先怀疑肝癌破裂、腹膜转移或其他肿瘤所致恶性腹水；如为淡血性或红细胞＜10万/μL，多考虑为良性炎症(结核、SBP)或肝硬化病人自发性血性腹水。
(2)腹水pH：炎症时大多pH＜7.3，恶性＞7.4。
(3)腹水蛋白：恶性腹水时由于腹膜炎症及微血管通透性增加，腹水蛋白含量增高，常在30g /L以上，腹水/血清白蛋白比值大多＞0.5，或血清-腹水白蛋白浓度梯度变小，常＜1.1 ，而单纯肝硬化病人有较大的白蛋白浓度梯度。但少数肝硬化病人腹水蛋白也可增高，非癌炎症腹水血清白蛋白比值或浓度梯度也可发生类似情况。
(4)腹水溶菌酶：癌细胞不含溶酶体，无溶菌酶产生，故在渗出性或炎性腹水溶菌酶无增高( ＜23mg/L)者，常提示恶性腹水。
(5)腹水乳酸脱氢酶(LDH)：渗出性腹水中LDH＞3.34μmol(L·秒)，腹水/血清LDH比值＞0.6 ，常为癌肿或感染。如LDH＞8.35μmol/(L·秒)，腹水/血清比值＞1.0，则高度提示恶性腹水。血性腹水时LDH可明显升高，失去诊断和鉴别意义。LDH同工酶分析也有一定价值，恶性腹水中以LDH3、4、5为主，而肝硬化腹水则以LDH2为主。
(6)纤维连接蛋白(FN)：为一高分子糖蛋白，分子量40万?45万，主要由成纤维细胞、血管内皮细胞和巨噬细胞产生，有可溶性(血液、体液中)和不溶性(组织中)两种。前者有重要调理功能，参与机体对感染和肿瘤的防御机制，促进枯否氏细胞的吞噬作用；后者是组织细胞外基质的一种成分，主要作用有粘附功能，可促使细胞间、细胞与基质间相互粘附以维持细胞正常形态。
恶性腹水时，可能由于癌细胞合成分泌FN、癌细胞膜蛋白更新快而释出FN、癌细胞分解基质中的FN释放等因素使腹水中FN明显升高，常＞75mL/L。肝硬化单纯腹水，由于肝脏损害合成减少，且因其分子大而不易漏出，腹水含量不高，肝硬化失代偿期并肝癌时FN不增高，并发 SBP时，可能FN调理被消耗使之不增高。但结核性腹膜炎时可增高。
(7)腹水肿瘤标记物：癌胚抗原(CEA)＞15μg/L，见于恶性腹水，并揭示腺癌；腹水甲胎蛋白(AFP)升高，揭示原发性肝癌转移。
(8)腹水谷氨酰转肽酶(γ-GT)、亮氨酸氢基肽酶(LAP)：肝内γ-GT与LAP主要存在于肝细胞浆和肝内胆管上皮中，腹水中明显升高，特别是无梗阻性黄疸患者，此二酶有利于肝癌腹膜转移的判定。
(9)腹水铁蛋白：渗出性腹水如＞500μg/L或铁蛋白腹水/血清比值＞1.0，常提示恶性腹水。
(10)腹水胆固醇：腹水胆固醇＞1.24mmol/L，则肿瘤的可能性大。但某些SBP和结核性腹膜炎时也可增高，鉴别时值得注意。
(11)腹水染色体核型分析：恶性腹水中有较多的染色体分裂象，呈现超二倍体非整倍体异常或畸变，非癌腹水则无变异。此检查对鉴别良性腹水有较高的特异性、敏感性和实用价值，其意义优于一般细胞学检查。
恶性腹水原发者少见，以继发为主，多来自肝、胃肠和卵巢，要注意检查。

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318、肝硬化腹水并发原发性腹膜炎的诊断标准是什么?
(1)病人有发热、腹痛、腹部压痛及反跳痛等腹膜刺激症状；
(2)腹水白细胞＞0.5×10.9/L，中性粒细胞＞0.50，涂片或培养阳性，可确诊为SBP(培养时应同时作厌氧菌培养)；
(3)腹水白细胞0.3×10.9/L，中性粒细胞＞0.50，结合临床表现，可诊断为SBP；
(4)腹水白细胞＞0.3×10.9/L，中性粒细胞＞0.25，即使无临床表现，也应高度怀疑为S BP,并按SBP治疗。
(5)如未达上述标准，则下列试验阳性者也可诊断SBP：①腹水pH＜7.3，或动脉血-腹水pH 梯度＞0.1。腹水pH测定必须在抽出腹水后迅速完成，超过30分钟则腹水中CO2增加，pH 值下降。②腹水乳酸盐＞0.63mol/L，但应鉴别恶性腹水和酸中毒；③腹水鲎试验阳性；④ 腹水腺苷脱氨酶(ADA)＞6kμ/L，但恶性腹水中ADA也可升高，结核性腹膜炎时ADA达更高水平。
319、老年人肝硬化临床特点是什么?
老年人肝硬化除有明显的乏力、食欲减退和腹胀等非特异性症状外，尚有以下几个特点。
(1)黄疸多见：老年人肝硬化的黄疸发生率较高，可达84.4%，程度亦较深。黄疸的发生除提示病变呈活动性、肝细胞进行性坏死、老年人肝功能减退对胆红素的代谢能力降低外，应特别警惕并发恶性梗阻性疾病的可能。
(2)腹水与水肿明显：老年人肝硬化与腹水较明显，发生率分别是89.8%和83.5%。实验室检查血清白蛋白低于30g/L者占82.7%，这与老年人肝硬化合成白蛋白的能力明显降低和营养状况低下有关。因此，老年人肝硬化所引起的腹水比较顽固。
(3)并发症：老年人肝硬化并发症比较多见，包括并发感染、肝性脑病、上消化道出血、消化性溃疡、胆石症、结核、慢性心肺疾患明显增高。
320、为什么“强肝软坚汤”能治疗肝硬化？
强肝软坚汤的基本方剂组成是：丹参、鳖甲、黄芪、茵陈、栀子、当归、白(赤)芍、生(熟 )地、白术、茯苓、丹皮、大黄。其药物性和药理学特征是：
黄芪有补气升阳，利水消肿，益气固表止汗，托毒生肌等作用。据临床与实验观察,黄芪具有兴奋中枢神经系统，保护肝脏，防止肝糖元减少，利尿与降低血压，增强网状内皮系统吞噬功能，促进抗体形成，诱生干扰素等功能。
丹参活血祛瘀，兼有凉血养血作用，临床和实验观察，丹参有软缩肝脾，改善微循环，恢复肝功能，抑制纤维化和调节免疫功能，抗坏死及退黄作用。最近实验研究表明,丹参可刺激大白鼠血浆纤维联结蛋白水平升高，从而提高网状内皮系统吞噬功能及调理素活性，防止肝脏的免疫损伤，达到保护肝细胞和促进肝细胞再生的作用。
鳖甲软坚散结，并能滋阴清热、平肝潜阳,使肝脾抑制纤维组织增生，提高血浆蛋白。
当归补血调经，活血止痛，润肠通便。临床与实验研究表明，当归有保护肝细胞，防止肝糖元减少，降血脂，改善肝内循环，抗恶性贫血，抗维生素E缺乏，以及镇痛、镇静、消炎及抑菌作用。当归的抗贫血作用，可能与其所含烟酸、维生素B12?等有关。
白芍有养血敛阴，柔肝止痛，平肝阳，安脾止泻(土炒白芍)作用。临床与实验观察，白芍有解痉、镇静(对中枢神经系统抑制)、镇痛、抑菌、止汗及利尿作用。
赤芍同白芍类似，但赤芍偏于活血祛瘀，清热凉血。故病人偏于血热者，可用赤芍代白芍，或两者同用。研究表明，赤芍和白芍都含有芍药甙而有解痉挛作用。赤芍还有镇静，镇痛，解热，抗炎，抗溃疡，降低门静脉高压，降低血清胆红素，扩张心脏冠状动脉，抑制血小板聚集，抗菌抗病毒作用。晚近研究赤芍还有调整微循环、退黄疸及抗坏死等作用。
丹皮清热凉血，活血祛瘀。既除血中伏热以凉血除蒸，又活血祛瘀以消痛，还有化积作用。研究表明丹皮具有抗菌、降压、退热及调经作用。
栀子具有清热泻火，祛湿利胆，凉血止血，安神除烦作用。其特点为清泻三焦之火邪。故栀子有促进血脂代谢，增加胆汁分泌和胆囊收缩的作用，并能抑制体温中枢而达退热作用，此外还有抗菌、消炎、止痛、止血、降压及恢复肝功能作用。
生地有清热凉血，养阴生津，化淤血生新血，益精髓及除劳热作用。生地有促进血凝而止血，含铁质而生血，以及强心，利尿，降血糖，防止肝糖元减少作用。
熟地系由生地加工而成，作用长于滋阴补血，补肾养肝，填精髓，通血脉。故当需要补肾、滋阴、养血者，可用熟地或两者同用。研究表明，熟地有强心、利尿、降血糖及抗实验性炎性肉芽肿形成的作用，具有抗增生、抗渗出作用。
白术有健脾益气，燥湿，固表止汗，和中安胎作用。临床与实验证明，白术能促进胃肠分泌与缓和胃肠蠕动，增强利尿、排钠氯，增加白蛋白合成、降血糖，以及保护肝细胞和防止肝糖元减少的作用。
茯苓有健脾补中，利水渗湿，宁心安神作用。茯苓含有蛋白质、脂肪、卵磷脂等成分，故有补养作用。本品有缓慢而持久的利尿及促钠钾氯排出和降低血糖的作用。
大黄有泻热通便、泻火凉血、逐瘀通经作用。大黄作用贵在一个通字，几千年来在临床应用而久盛不衰。李涛研究发现，大黄能促使人体产生干扰素，具有免疫调控、防治肝昏迷、提高吞噬细胞的吞噬能力、增强抵抗力、协助机体驱除肝炎病毒、预防和治疗感染等作用。大黄又能解除微循环障碍，恢复组织细胞正常代谢和血液供应，促使肝细胞再生。并可通过泻下作用使滞留在肠道中的病原体、毒素以及各种肠源性有毒物质加速排出，减少吸收，从而减轻肝的内毒素血症对人体的损害。
茵陈清热利湿退黄疸，能清肝胆之郁热。经研究证明茵陈有利胆解热及抗病毒、保肝、降血脂、降压、促进胆汁分泌的作用。
321、老年人肝硬化的治疗原则是什么?
老年人肝硬化的治疗原则与普通肝硬化相同，但应根据老人的生理特点予以适当的调整。
(1)加强支持疗法：随着衰老的进展，老年人全身生理功能逐渐低下，体质较差，肝脏合成蛋白的能力降低，因此，应特别注意加强支持疗法，定期输注血浆、蛋白制剂与复合氨基酸，以利于增强体质，有助于腹水消退和预防出血。
(2)积极预防与治疗并发症：老年人肝硬化合并症较多，特别是并发感染的机会增多，故应积极预防和治疗并发症，迅速控制感染。应选择最有效的抗生素，剂量应足够，疗程应适当长一些，但应避免使用对肾脏有毒性的药物。
(3)用药剂量偏小：老年人肝硬化患者肝脏药物代谢能力低下，特别是单胺氧化酶(混合功能氧化酶)系统的功能低下，因此对老年人肝硬化患者用药应慎重，剂量要比青壮年适当减小，以免发生意外。
(4)合理应用利尿剂：对于有腹水和水肿的老年肝硬化患者，应合理使用利尿剂，注意掌握好剂量，一般剂量要偏小。在使用利尿剂的过程中,应特别注意防止水和电解质的紊乱。
(5)及时处理好上消化道出血：老年人肝硬化并发上消化道出血时，输血是一项必要的措施，但应该注意输血量和输血速度，以防发生肺水肿。有冠状动脉硬化者应避免使用血管加压素，对于这类患者，急诊手术死亡率很高，应尽量避免。


　

　

　

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322、肝硬化上消化道出血的一般治疗有哪些?
(1)卧床休息、保持安静：肝硬化患者一旦发生上消化道出血后，若有过度的精神紧张，可给以安定等药物，但禁用有损害肝脏的药物，如冬眠灵、吗啡、巴比妥类药物，以防诱发肝性脑病。
(2)体位：目前不主张用头低位，以免影响呼吸功能，宜采用平卧位并将下肢抬高。
(3)保持呼吸道通畅：当发生呕血时，头部应偏向一侧，以防将血液吸入气管而发生死亡。
(4)吸氧：上消化道大出血者，多有低氧症的存在，后者又是诱发出血的因素，应及时给以吸氧。
(5)禁食：当发生呕血时，禁食1?2天，逐渐改为流食、半流食，然后过度到普食。但不应食用粗糙而硬的食物，以免诱发再出血。
(6)预防感染发生：当发生呼吸道感染、自发性腹膜炎、肠道感染、泌尿系统感染以及败血症等时，可使血氨升高，诱发肝性脑病。合理地选用抗生素可治疗和预防感染的发生。
(7)加强护理，严密观察病情:主要包括：①呕血与黑便情况；②精神神志变化；③脉搏、血压和呼吸情况的变化；④肢体是否温暖，皮肤与甲床色泽的情况；⑤周围静脉特别是颈静脉充盈情况；⑥记录每小时尿量；⑦定期复查红细胞计数、血红蛋白、白细胞压积与血尿素氮；⑧必要时进行中心静脉压的测定，老年患者需进行心电监护。
(8)迅速建立静脉通路，快速补液，输注血浆代用品。
323、肝硬化上消化道出血输血的指征是什么?
输血是一种重要的治疗措施。应输新鲜血，少用库存血，以免诱发或加重肝性脑病。过去通常采取新鲜全血,自80年代开始，成分输血在我国逐渐推广应用。肝硬化上消化道出血时输血的指征必须严格掌握。
出血量大而出现出血性休克时是输注新鲜血液的绝对指征。一般出血量小者，不必输血。脉搏大于120次/分、血压小于12/8kPa、血红蛋白＜82g/L，是输血的客观指标。一般认为一次出血量在500mL以下，无全身症状，尿量小于30mL/h时,提示有30%以上的细胞外液丢失，此时肾血流量降低，测定CVP有助于了解血容量的情况。出现休克状态，提示为大量而急骤的出血，失血量在数小时内超过1000mL或失血量达循环血量的20%以上，为急症输血的指征。
324、肝硬化上消化道出血输血注意事项有哪些?
(1)当并发肝肾综合征时,以输注新鲜的浓集红细胞为好。因新鲜红细胞的2,3二磷酸甘油酸盐含量较多，有利于携氧供氧，且新鲜血的红细胞生存期较长。肝肾综合征时血浆的尿素氮、肌酐、钾的浓度升高，pH值常下降，因此，输入非新鲜血，可使肝肾综合征加重。
(2)合并心功能不全时,原则上输血量以每日不超过300?350mL为宜。输血的速度应慢，以每分钟输入1mL为宜〔＜1.5mL?(Kg·h)〕，进行成分输血，有助于控制总输血量，避免增加心脏和循环负担，以免加重心功能不全。
325、如何治疗早期肝硬化?
(1)饮食治疗：应给予高蛋白、高热量、高维生素的混合性饮食。每天蛋白1g/kg体重，及新鲜蔬菜水果等。一般主张食物热量供给的来源，按蛋白质20%、脂肪及碳水化合物各40%分配。
(2)病因治疗：根据早期肝硬化的特殊病因给予治疗。血吸虫病患者在疾病的早期采用吡喹酮进行较为彻底的杀虫治疗，可使肝功能改善，脾脏缩小。动物实验证实经吡喹酮早期治疗能逆转或中止血吸虫感染所致的肝纤维化。酒精性肝病及药物性肝病，应中止饮酒及停用中毒药物。
(3)一般药物治疗：根据病情的需要主要补充多种维生素。另外,护肝药物如肌苷为细胞激活剂，在体内提高ATP的水平，转变为多种核苷酸，参与能量代谢和蛋白质合成。用中药可达到活血化瘀、理气功效，如丹参、黄芪等。大多数作者认为早期肝硬化患者，盲目过多地用药反而会增加肝脏对药物代谢的负荷，同时未知的或已知的药物副作用均可加重对机体的损害，故对早期肝硬化患者不宜过多长期盲目用药。

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326、早期肝硬化进展期的治疗研究有哪些进展?　
新近对胶原代谢的研究，认为肝内Ⅰ、Ⅱ型胶原几乎等量存在，处于合成和分解的动态平衡，在病变早期新胶原合成增加，而晚期胶原合成可正常或增加，但降解明显减少，因此，在疾病的早期要采取适当的治疗，可能有助于肝纤维化的逆转。目前有关抗肝纤维化治疗报道较多，但大多数停留于实验阶段，需要进一步的临床观察。
(1)秋水仙碱：有报道采用1mg/d，每周用5天，长达5年及10年，能显著改善症状，增加病人的存活率，且未见明显的副作用，其5年及10年好转率为46%及30%，对照组为18%及14%，对慢性活动性肝炎治疗的有效率为66.7%。其主要作用为抗炎和诱导胶原酶的合成和分泌，促使胶原的分解，增加胶原的活性，降低胶原的关联作用。
(2)前列腺素E(PGE)：根据PG与肝脏的实验研究，认识到肝脏生产PG的速度，随年龄的增加而减慢，但在肝脏受损时产生PG的速度加快，肝细胞膜上有特异的PG结合点，对PGE有相当高的亲和力和特异性。中维法等观察到PGE2可预防D-氨基半乳糖所致的大鼠肝损伤。PG可稳定溶酶体增强细胞膜的稳定性，PGE?2可缓解平滑肌痉挛，使血管扩张，而使肝血流量增加，肝动脉和门静脉压降低。PGE在慢性活动性肝炎病人的治疗中，可纠正异常的T细胞亚群，即T3、T4增加，而T8下降。采用PGE150?200μg/d或隔日用药，经10?30天治疗后，可使重症肝炎的病死率下降，但对肝硬化的治疗效果，仍待进一步的临床观察。
(3)干扰素(Interferon)：对急性非甲非乙型肝炎的治疗，可防止疾病的慢性化。有报告采用β-干扰素治疗7例，对照组14例，1年慢性率分别为36%及100%，追踪18个月其中22%及10.0%肝功能不正常，揭示肝炎的急性期采用干扰素治疗，对预防疾病的慢性进展有益。动物实验证明对血吸虫病感染的大鼠用γ-干扰素治疗4周，通过组织学及全肝胶原测定，胶原沉积较对照组减少，故认为γ-干扰素有抑制纤维化的作用。
(4)青酶胺：为一种含有硫基的重金属络合剂，具有抑制胶原合成，使胶原溶解从而减少肝内纤维化的作用。采用该药0.3?0.9g/d，6?9个月为一疗程，可改善肝豆状核变性病人的肝功能，并可逆转神经系统的症状。
(5)马洛替酯(Malotile)：首次(1983年)由日本作者报道该药有抑制肝纤维化形成的作用，能防止四氯化碳和蛋黄所致的鼠肝纤维化的沉积。以后又有作者采用该药治疗39例肝硬变病人32周以上，复查患者血清一系列肝纤维化的指标如PⅢP、脯氨酰羟化酶活性明显下降，同时蛋白提高，转氨酶、胆碱酯酶活性明显改善。其作用机理可能与抗肝损伤、抑制炎症反应及抑制纤维母细胞迁移及增生有关。国产马洛替酯目前正在临床使用观察阶段。
(6)中药治疗：许多中药具有防治肝纤维化作用,如丹参、田三七、桃仁、冬虫夏草、汉防己甲素，方剂有强肝软坚汤等,均有待更多的深入研究。
327、什么是门静脉高压症?
正常时，肝脏的血液75%来自门静脉，25%来自肝动脉，门静脉汇集胃肠道、脾、胰和胆囊的血液，肝硬化时，肝内或肝外门静脉血流受阻，均可使门静脉压增高，长期门静脉高压引起一系列并发症，出现充血性脾肿大，胃肠、腹膜的慢性充血和侧支循环建立等，称门静脉高压症。
正常情况下，门静脉压力为0.7?1.5KPa，超过2.0 KPa即有临床意义。经皮脾穿刺测得的脾内压力常可代表门静脉压力。
328、肝硬化门静脉高压是怎样形成的?
在结节性肝硬化，门静脉高压主要是窦性的。产生的原因为：
(1)肝细胞坏死变性，不能形成正常肝小叶而形成再生结节，再生结节压迫其周围的门静脉和腔静脉属支，使血管狭窄、中断或闭塞，门静脉属支血液流入肝血窦时发生淤积及窦后肝静脉流出道受阻，逐渐形成门脉压增高。
(2)肝小叶中央坏死及纤维化，使中央静脉管壁增厚、闭塞,以致门脉压力增高。
(3)肝动脉分支与门静脉属支沟通吻合，形成动静脉短路，使肝动脉血直接流入门静脉属支，可使已因阻塞而升高的门静脉压力更加升高。
(4)肝小叶内结缔组织增生联结，形成假小叶,致门静脉小分支、肝静脉小分支、肝动脉小分支之间的先行结构被破坏，血管受压。门静脉小分支内也可继发血栓形成，血管发生短路，使门静脉血不经肝小叶进入肝静脉，肝细胞得不到足够营养，可致病情恶化。
329、肝硬化门脉高压有哪些临床表现?
肝硬化发展到一定阶段，逐渐表现出如下一些主要临床表现。
(1)脾肿大：一般为中度肿大(是正常的2?3倍)，有时为巨脾，并能出现左上腹不适及隐痛、胀满,伴有血白细胞、红细胞及血小板数量减少，称脾功能亢进。
(2)侧支循环建立与开放：门静脉与体静脉之间有广泛的交通支，在门静脉高压时，为了使淤滞在门静脉系统的血液回流，这些交通支大量开放，经扩张或曲张的静脉与体循环的静脉发生吻合而建立侧支循环。主要有①食管下段与胃底静脉曲张;②脐周围的上腹部皮下静脉曲张;③上痔静脉与中下痔静脉吻合形成痔核;④其他：肝至膈的脐旁静脉、脾肾韧带和网膜中的静脉、腰静脉或后腹壁静脉等。
(3)腹水：是肝硬化门脉高压最突出的临床表现，腹部隆起，感觉腹胀。揭示肝病属晚期。
330、脾大和脾功能亢进是怎么回事?
正常人的脾脏从肋下不能触摸到。肝硬化时因门静脉高压，脾脏血液回流受阻，脾脏逐渐肿大，同时脾脏也发生增生性肿大。脾脏肿大，多为正常的2?3倍，肿大明显者，脾脏下缘可达到平脐或脐下水平，一般脾肿大到一定程度后就不再增大。如果上消化道大出血或通过手术后门静脉压下降，则脾脏可缩小。肿大的脾脏质地较硬、无压痛。但也有少部分肝硬化门脉高压患者始终无脾肿大。
脾功能亢进是指肿大的脾脏对血细胞产生破坏和隔离作用，血中红细胞、白细胞和血小板数量减少，一般血小板减少最明显。脾肿大越明显，贫血程度越重。

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331、肝硬化患者出现“黑便”说明什么?
在急性消化道出血时，当出血量超过20mL时，大便潜血试验就会呈现阳性；而出血量达60 mL以上时，大便就会变为黑色，严重者大便有光泽，像“柏油”样，临床上称为“柏油样便”。当肝硬化病人出现黑便时，应特别注意，常揭示有门脉高压性胃粘膜病变、肝硬化并发溃疡出血及食管胃底静脉曲张破裂出血，后者为肝硬化并发上消化道出血的最常见原因，其出血量常较多，病情危险，死亡率多。当然另外一些因素也可以使大便变黑，比如食用猪肝、猪血或服用铁剂、铋剂等，下消化道出血(如小肠出血)且排便间隔时间较长时，也会表现为黑便，但较少见。因此当肝硬化患者出现黑便时，应立即到医院就诊，做大便潜血试验及胃镜检查等，以确定是否出血及出血原因，及时处理。
332、什么是蜘蛛痣,有了蜘蛛痣就是得了肝硬化吗?
慢性肝炎及肝硬化患者常在其脸部、颈部、上肢、胸部和背部出现数个、数十个甚至数百个红色小点，四周有细小的分枝，外观看起来象一个个小红蜘蛛，因此叫“蜘蛛痣”。用大头针或火柴压迫蜘蛛痣中央可使其消失，停止压迫则复现。蜘蛛痣的出现与体内雌激素有关。当慢性肝炎或肝硬化肝功能发生障碍时，肝脏对雌激素的灭活作用减退，体内雌激素相对增加，引起动脉性毛细血管扩张所致。随着肝炎病情的减轻或加重，这种蜘蛛痣会逐渐消失或增多。
虽然蜘蛛痣的出现，在一定程度上可以作为慢性肝炎或肝硬化的标志之一，但是蜘蛛痣并不为肝炎、肝硬化所特有，许多能引起末梢小动脉扩张的疾病，也有可能出现蜘蛛恙，如类风湿性关节炎、营养不良等。长期饮酒的人，甚至正常人也可偶然发现。女性在月经或妊娠期发现蜘蛛痣并不稀奇，但这种蜘蛛痣常不典型。因此，见到蜘蛛痣不必大惊小怪，要根据不同对象及以往病史综合分析。
333、肝硬化时肝功能检查的意义是什么?
肝功能检查对肝硬化的诊断和治疗都有重要意义。现将常用的肝功能检查项目介绍如下。
(1)血清谷丙转氨酶(ALT)：人体组织中以肝脏内ALT最丰富，任何原因引起的肝细胞损害均可使血清内ALT升高，是检测肝细胞最敏感的一项指标。ALT升高主要见于各型肝炎的急性期和活动期，当肝硬化进展或伴有肝细胞损伤的肝炎活动时ALT就可升高。但必须排除各种胆系、胰腺及心肌炎、大叶性肺炎等疾病。
(2)谷草转氨酶(AST)：肝细胞内也含有谷草转氨酶,肝细胞损伤时，AST可升高，但不如ALT 敏感，当肝细胞严重坏死时，AST活力高于ALT。如果没有心脏疾患(如心肌梗死)、AST和ALT 同时升高，则揭示肝细胞受损。
(3)血清胆红素测定：血清胆红素并不反映是否存在肝硬变，但可提示黄疸的性质。肝细胞性黄疸时，血中直接胆红素和间接胆红素均增高，以间接胆红素增高为主。
(4)血清蛋白测定：蛋白代谢是肝脏代偿能力的重要表现，是肝脏慢性疾病损害后的反映。肝硬化时往往白蛋白合成减少，血中白/球蛋白比值降低甚至倒置，比值越低，说明肝脏代偿能力越差。
(5)蛋白电泳：蛋白电泳出现γ-球蛋白比例增加，提示慢性肝病。肝炎后肝硬化失代偿时，γ-球蛋白增高最为显著。
(6)凝血酶原时间测定：当肝实质细胞受损时，肝脏合成的多种凝血因子可减少。当肝功能严重受损时，凝血酶原时间测定是一项较为敏感的指标，肝硬化晚期时凝血酶原时间延长。
(7)碱性磷酸酶(AKP)：在肝硬化时无特异性，多出现在梗阻性黄疸、原发性胆汁性肝硬化和肝内肿瘤时。
(8)γ-转肽酶：在淤胆型肝炎、慢性活动性肝炎、进行性肝硬化和原发性肝癌时升高较明显。
(9)免疫球蛋白测定：肝炎后肝硬化以IgG及IgA增高多见，多以IgG增高为主。原发性胆汁性肝硬化时IgM增高，酒精性肝炎硬化时IgA增高常见。


　

　

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334、肝硬化时B超检查有何特点?　
B超能对肝实质、肝动脉、肝静脉、门静脉、脾脏及其他脏器进行多方位、多角度检测，对肝硬变和门脉高压症具有较高诊断价值。
(1)肝脏大小形态回声改变：肝硬化早期可见肝脏肿大，实质回声致密，回声增强增粗。晚期肝脏缩小，肝表现凹凸不平，呈结节状、锯齿状、台阶状变化、不规则萎缩变形，弥漫性回声增强，分布不均匀。
(2)门静脉高压特点：脾肿大，厚度超过5cm，长度大于12cm，门静脉主干内径＞13mm，脾静脉内径大于8mm，门脉右支大于10mm，左支大于11mm。
(3)B超下腹水为带状无回声区，少量腹水就可显示出来，而此时临床上难以发现。
335、肝硬化时肝穿刺活检有何价值?
(1)可以明确有无肝硬化存在。
(2)鉴别肝硬化临床类型，可区分酒精性肝硬化，还是肝炎后肝硬化，以及是否伴有活动性肝炎。
(3)确定肝脏纤维化和肝硬化的程度，为临床药物治疗，以及预后的判断提供客观依据。
(4)判断药物治疗效果及病情变化情况。
(5)鉴别黄疸的性质和原因，临床上黄疸难以确定病因时，可做肝活检。
(6)多种肝病的鉴别诊断，如肝肿瘤、脂肪肝、肝结核及肝脓肿。
336、内窥镜检查对肝硬化有何价值?
(1)内镜检查可直接发现是否存在食管胃底静脉曲张，克服了钡餐检查漏诊轻度静脉曲张的缺点。
(2)内镜可明确发现食管胃底静脉曲张的分布走行、曲张程度及静脉表面有无红色征、糜烂和血痂及活动性出血的出血部位。
(3)当急性上消化道出血时，急诊内镜检查对判断出血部位和原因有重要意义，还可行内镜下止血治疗，如喷洒止血药、进行硬化剂注射等。
(4)如发现曲张的静脉有近期出血征象，可采取有关措施，决定下一步的治疗，防止曲张静脉破裂大出血。
(5)还可同时确诊食管、胃及十二指肠有无溃疡、糜烂、炎症和肿瘤等病变。
337、什么是脂肪肝，会引起肝硬化吗?
脂肪肝是肝脏内脂肪含量增多，脂肪过度充积于肝细胞内超过正常范围时，称为脂肪肝。正常肝脏含脂肪约5%，脂肪肝时肝脏内脂肪含量超过10%，或组织学检查发现80%以上肝实质脂肪化。脂肪充盈于肝细胞内可减弱其功能，易受亲肝性毒物所损害，甚至发展为肝硬化。脂肪肝为可逆性，在合理治疗后可恢复正常。因此早期诊断有重要临床意义。
脂肪肝常无自觉症状，有些类似轻症肝炎，黄疸少见，如有亦为轻度。通过B超、CT可有辅助诊断意义，确诊必须依靠肝活检。
脂肪肝的形成常有以下几类原因。
(1)饮食不当：当各种原因导致蛋白质缺乏，如营养不良、吸收障碍及疾病等，可因缺乏蛋白质引起肝脏脂肪沉积，形成脂肪肝，当人进食过多高脂类食物、过多糖类时，可导致脂肪肝。
(2)长期大量饮酒，破坏了人体正常脂肪代谢，脂肪细胞堆积于肝脏发生脂肪肝。
(3)过度肥胖患者易患脂肪肝。

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338、肝硬化时肝脏的血液调节机制如何?
正常肝脏的血液调节机制是：当肝动脉血入肝窦时，须将压力降至0.9?1.7KPa，几乎与门静脉相等。肝硬化时，肝内门静脉分支受压扭曲，门静脉血排出受阻，肝血管床门静脉血供减少，启动内脏血循环的调节功能，肝动脉血代偿性地成倍增加，在高压高流量动脉血的灌注下，全身门-体静脉侧支循环逐渐开放，形成内脏高动力循环，门静脉阻力下降，由于血液重新分配的结果，食管胃底静脉曲张形成?压力升高?破裂出血，这种肝内病变启动，又有生化(液性物质)介导的复杂过程，当前还没有一个多学科枢纽能解决根本问题，手术截流与分流只能是对症处理。
339、肝硬化常见并发症有哪些?
(1)肝性脑病。是最常见的死亡原因。
(2)上消化道大量出血。其中门脉高压性因素有六种(详见问题215)，以食管胃底曲张静脉破裂出血多见，其他出血原因如急性出血性糜烂性胃炎、贲门粘膜撕裂综合征等。
(3)感染。肝硬化易并发各种感染如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、胆道感染、肠道感染、自发性腹膜炎及革兰氏阴性杆菌败血症等。
(4)原发性肝癌。肝硬化和肝癌关系令人瞩目，推测其机理可能是乙型肝炎病毒引起肝细胞损害继而发生增生或不典型增生，从而对致癌物质(如黄曲霉素)敏感，在小剂量刺激下导致癌变。据资料分析，肝癌和肝硬化合并率为84.6%，显示肝癌与肝硬化关系密切。
(5)肝肾综合征：肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿、氮质血症、低血钠或低尿钠、肾脏无器质性病变，故亦称功能性肾功能衰竭。此并发症预后极差。
(6)门静脉血栓形成：血栓形成与门静脉梗阻时门静脉内血流缓慢，门静脉硬化，门静脉内膜炎等因素有关。如血栓缓慢形成，局限于肝外门静脉，且有机化，或侧支循环丰富，则可无明显临床症状，如突然产生完全梗阻，可出现剧烈腹痛、腹胀、便血、呕血、休克等。
340、肝硬化门脉高压性上消化道出血的病因有哪些?
肝硬化门脉高压性上消化道出血，已知有六大病因，依次为：
(1)食管胃底静脉曲张破裂。为最常见病因，其发病与门静脉压力呈正相关。一般发病急骤，出血量大，病情危重，复发出血率高，病死率亦高。
(2)门脉高压性胃病。约占21%?59%，特点为肝功损害愈重，出血率愈高，发病表现与食管胃底静脉曲张破裂出血相同，也可表现为慢性出血。
(3)肝源性溃疡。肝硬化门脉高压者，溃疡发生率较非肝硬化者和一般人群明显升高。
(4)异位静脉曲张。指食管胃底以外的静脉曲张，主要发生于胃以下消化道和十二指肠、空回肠、结肠与肠造口处，据资料统计,肝硬化者发生率1%?3%，但肝外型门脉高压者发生率约为20%?30%。
(5)胃窦毛细血管扩张症。比较少见，病变不同于门脉高压性胃病，主要病变部位在胃窦部( 不在胃底部)，固有膜浅层毛细血管扩张，表现为上消化道急性出血或慢性出血。
(6)肝性胃肠功能衰竭。是晚期门脉高压者因内毒素血症等因素导致多脏器功能衰竭的一部分。

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341、食管胃底静脉曲张破裂有哪些临床表现?
肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血是临床常见而严重的症候，死率较高。常见临床表现为：
(1)呕血：食管胃底静脉曲张破裂时，约半数患者可见呕血,多为鲜红血液，也可为暗红色血液。出血量多，来势凶猛，可呈喷射状，一次可达1000mL。呕血之前可有上腹饱胀感，恶心加重及呃逆等先兆症状。
(2)黑便：部分患者仅有黑便而无呕血，黑便的色泽取决于血液在肠道停留时间的长短,如出血量大而速度快，粪便排出时往往呈紫红色，可根据大便色泽变化及次数来判断出血情况。
(3)心悸、心率快：由于大量血液丢失，血容量严重不足，心脏
代偿性加快收缩而出现心率加速，早期可根据血压、脉搏的变化情况，来判断出血的情况。
(4)头晕、黑朦或晕厥：为血容量不足，血压下降甚则休克，大脑供血不足所致。
(5)皮肤灰白湿冷：出血后，机体为了保证心脑肾的供血，皮肤血管收缩和血液灌注不足而出现皮肤灰白、湿冷。
(6)血压下降：在出血初期，由于机体代偿性收缩其他部位的血管，血液集中在心脏和大血管，此时血压正常或略低，随着继续出血,机体无法代偿，而出现血压下降，甚至出现休克。
(7)血红蛋白下降：出血早期(10小时以内)，由于血管及脾脏代偿性收缩，血细胞压积与血红蛋白可无明显变化，后期血红蛋白水平才能反应失血的程度。
342、肝硬化患者出现什么情况时应疑及肝癌发生?
原发性肝癌多发生在肝硬化基础上，有下列情况时应考虑并发肝癌的可能性：
(1)在积极治疗肝硬化时，病情仍迅速发展与恶化。
(2)进行性肝脏肿大。
(3)无其他原因可解释的肝区疼痛。
(4)血性腹水的出现。
(5)无其他原因可解释的发热,抗生素治疗无效。
(6)血清甲胎蛋白持续性或进行性增高。
(7)B超或放射性核素肝扫描检查发现占位性病变。
343、肝功能减退时其细菌感染有何特点?
慢性肝病患者，肝脏网状内皮系统异常，细胞免疫及体液免疫功能减退，细菌感染尤其是败血症极易发生。
近年研究表明，引起肝硬化患者的细菌感染，44%?69%为革兰氏阴性菌，而20%?30%患者无明显的临床感染。血培养分离的病原菌与肠道寄殖的正常菌群相同。目前认为肠道细菌的转运与其菌血症有关，对肝硬化患者进行肠道灭菌，可使菌血症发病率降低。约75%的肝病伴败血症患者，其致病原来自皮肤软组织、呼吸道或尿道感染及自发性细菌性腹膜炎。其中革兰氏阴性菌及肺炎球菌为下呼吸道感染的主要病原菌，尿路感染最常见病原菌仍为大肠杆菌。
肝硬化腹水患者约20%伴自发性细菌性腹膜炎。其原因主要包括肠道细菌的转运、病原菌的接触传播以及血源污染。肝硬化患者的腹水亦表现为体液免疫功能异常，腹水对脆弱类杆菌仍保持较高水平的抑菌活性，因此这类菌引起腹膜炎的机率较低，约2/3腹膜炎患者可自腹水中分离到病原菌，通常为单一细菌，其中最常见为肠道革兰氏阴性菌(主要为大肠杆菌) ，其次为肺炎球菌，而腹膜透析者感染以金黄色葡萄球菌较常见。
344、肝肾综合征是怎么回事?
肝肾综合征，又称为功能性肾功能衰竭，是指严重肝脏疾病患者体内代谢产物的损害，血液动力学的改变及血流量的异常，导致肾脏血流量的减少和滤过率降低所引起，而其肾脏并无解剖和组织学方面的病变。
肝肾综合征的临床表现包括肝硬化失代偿期及功能性肾衰竭两方面的症状和体征。患者常有门脉高压症、脾大、大量腹水、黄疸、氮质血症、少尿、低钠血症等。
据资料统计肝硬化晚期约有70%?80%的病人出现氮质血症。肝肾综合征的主要表现如下：
(1)早期表现为少尿，继之无尿和出现氮质血症。起病可急骤，也可较为隐袭。
(2)大多数病人都有大量腹水和黄疸，黄疸可波动很大，最终出现重度腹水和黄疸。
(3)患者症状逐渐加重，表现为食欲不振、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、少尿甚则无尿、血压降低，可持续数日至数周，对治疗反应差。
(4)半数以上病人可合并出现肝性脑病。
(5)早期尿检查可正常，中后期可有微量蛋白、红白细胞及少量管型，其特点与肾炎所致尿毒症相反。
(6)仅少数肝肾综合征患者对治疗有效，多数持续加重，直至死亡。

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345、什么是肝性脑病?
肝性脑病是肝功能严重损害，不能将血液中有毒的代谢物解毒；或由于门腔静脉分流术后，门静脉中有毒物质未经肝脏解毒，通过侧支循环直接进入体循环，引起中枢神经系统代谢紊乱，以意识改变和昏迷为主要表现的综合征。脑功能障碍包括可逆的代谢性脑病、脑水肿以及慢性和不可逆的脑结构改变。
肝性脑病发病机制方面最重要的假说是：氨假说(肝性脑病是由于氨的神经毒素作用)、协同毒素假说(其他毒素增强氨毒性)、“假神经介质”假说(由于芳香氨基酸血脑转移增加而损害多巴胺能神经节传导)和γ氨酪酸(GABA)假说(推测这种抑制性神经传导介质系统的张力增加，是由内源性苯丙二氮?类激动配体引起)。
346、肝性脑病有哪些诱发因素,临床表现如何?
在肝硬化伴侧支循环，或施行门-腔分流术后的病例，有下列诱发因素常可诱发肝性脑病。
(1)出血：食管胃底静脉曲张破裂出血或胃粘膜糜烂等大出血后，可使门脉血供进一步下降，加重肝损，出血性休克更促使肝细胞坏死，凝血因子更为减少，肝脏解毒作用进一步减弱，出血后肠道积血在细菌作用下产氨，血氨升高，促发肝性脑病。
(2)感染：严重感染可使体内组织分解、代谢增强，氨产量上升，发热和缺氧增加大脑对氨毒性的敏感性。
(3)大量放腹水或大量利尿之后，蛋白质丢失过多，加重肝脏损害，电解质紊乱出现低钾性碱中毒，腹水后有效血容量减少，影响肾血流量和肾小球滤过率，肾素和醛固酮增加，微小血管收缩，肾功能恶化，出现氮质血症，加重肝性脑病。
(4)摄取过多含氨食物，肝功能减退对蛋白质不能耐受，过多食用肉、蛋或其他富含蛋白质食物，均可产生更多的氨，对大脑产生毒性作用。
(5)大量饮酒、大手术、麻醉、安眠药等可增加脑、肝、肾负担，诱发肝性脑病。
肝性脑病临床表现多种多样，发病与原发肝病有关。暴发病毒性肝炎可无诱因而骤然发病，迅速出现昏迷，数日内或可死亡。肝硬化伴有门-体分流者，常在诱发因素作用下出现昏迷，除去或控制诱因，且肝脏代偿能力尚佳时，神志可望恢复，但昏迷常反复发作。临床表现可归纳为精神错乱和运动异常两方面。
(1)精神错乱：轻重不等，长短不一，随个体而异。①有神志恍惚,沉默,情绪低沉，讲话缓慢，口齿不清，以后定向力和理解力减退，书写错误，不能完成简单运算及智力活动，如火柴杆摆五角星、搭积木等。②不少患者有睡眠改变，如白天倦睡,夜间失眠,以后木僵、嗜睡，终致昏迷。③也有先出现欣快、多言、多动等兴奋甚至狂躁表现，以后转为精神抑制性现象，最后发生昏迷。④有些患者衣冠不整,哭笑无常，甚至随处便溺,出现怪癖和幼稚行为，或妄想、幻觉、思维紊乱和行为异常。
(2)运动异常：①扑翼震颤为肝性脑病最具特征的征象，严重时口角和舌，甚至四肢均可抖动。②患者常常取物不准、握物不牢、步履不稳和其他运动失调如舞蹈样动作、共济失调等表现。③随着病变的进展，可出现腱反射亢进、肌张力增强、颈部阻力及锥体束征,甚至出现四肢屈曲、面部肌肉抽搐、头颈后仰及角弓反张等去大脑皮层状态。④进入昏迷后，各种反射迟钝或消失，扑翼震颤也引不出。
347、肝性脑病是如何分期的?
肝性脑病根据精神错乱、神经系统病理表现的脑电图检查，可分为四期，但界限并不十分鲜明，病情进展不一或较长期处于某一阶段。这种分期有利于动态观察病情发展变化，有利于早期判断并及时给予治疗措施。
Ⅰ期：又叫前驱期。轻度性格改变，举止反常。如有的病人寡言不语,有的多语；平时非常稳重，突然出现幼稚轻率的动作，或衣冠不整，或随地吐痰，随处大小便、脱衣服等；反应和回答问题尚正确，但有时吐字不清，动作缓慢等。此期一般无神经体征，多无扑翼震颤。脑电图无明显异常，波的频率可减少。
Ⅱ期：又叫昏迷前期。以精神错乱、意识模糊、睡眠障碍、行为异常为主要表现。定向力和理解力减低，如对人员的姓名、年龄、自己居住何处、当时是什么时间概念模糊；不能完成简单的智力动作，如1+1等于几?此物是什么形状?语言不清，书写障碍，举止反常如寻衣摸床、手舞足蹈；有时幻觉、狂躁，类似轻微精神病表现。常出现扑翼震颤，腱反射亢进，肌张力增高，锥体束征阳性。脑电图常出现异常的慢波。
Ⅲ期：又叫昏睡期。木僵、昏睡为主。病人大部分时间处在昏睡中，呼之可醒，然后又入睡，答话不准、幻觉。如病人合作可引出扑翼震颤。各种神经病理征陆续出现。脑电图出现明显异常的日波和三相慢波。
Ⅳ期：又叫昏迷期。病人丧失神志，进入昏迷期，呼之不醒，对疼痛刺激尚有反应。浅昏迷时腱反射亢进，肌张力增高，查体不合作，不能引出扑翼震颤。进入深昏迷，各种反射消失，对各种刺激无反应，瞳孔散大，过度换气，脑电图出现S波。
348、肝硬化的治疗原则是什么?
目前，肝硬化的治疗以综合治疗为主。肝硬化早期以保养为主，防止病情进一步加重；失代偿期除了保肝、恢复肝功能外，还要积极防治并发症。一般来说，治疗原则如下:
(1)合理饮食及营养：肝硬化患者合理饮食及营养，有利于恢复肝细胞功能，稳定病情。优质高蛋白饮食，可以减轻体内蛋白质分解，促进肝脏蛋白质的合成，维持蛋白质代谢平衡。如肝功能显著减退或有肝性脑病先兆时，应严格限制蛋白质食物。足够的糖类供应，既保护肝脏，又增强机体抵抗力，减少蛋白质分解。肝功能减退，脂肪代谢障碍，要求低脂肪饮食，否则易形成脂肪肝。高维生素及微量元素丰富的饮食，可以满足机体需要。
(2)改善肝功能：肝功中的转氨酶及胆红素异常多揭示肝细胞损害，应按照肝炎的治疗原则给予中西药结合治疗。合理应用维生素C、B族维生素、肌苷、益肝灵、甘利欣、茵栀黄、黄芪、丹参、冬虫夏草、灵脂及猪苓多糖等药物。
(3)抗肝纤维化治疗：近年国内研究，应用黄芪、丹参、促肝细胞生长素等药物治疗肝纤维化和早期肝硬变，取得较好效果。青霉胺疗效不肯定，不良反应多，多不主张应用，秋水仙碱抗肝纤维化也有一定效果。
(4)积极防治并发症：肝硬化失代偿期并发症较多，可导致严重后果。对于食管胃底静脉曲张、腹水、肝性脑病、并发感染等并发症，根据病人的具体情况，选择行之有效的方法。

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349、门脉高压症的药物治疗原理是什么?
门脉高压的药物治疗主要是对食道静脉曲张出血的治疗和对再出血的预防。治疗的目的是通过药物作用，降低门静脉和曲张静脉的压力，从而减低曲张静脉的血管壁张力。目前治疗门脉高压的药物主要是调节过多的内脏循环血液，血管收缩药物通过降低内脏动脉血流，而降低门脉压力。血管扩张剂则减低肝内和或肝外阻力而降低门脉压力。
350、常用降低门静脉高压的药物有哪些?
近几年研究表明，药物治疗门脉高压及所致的上消化道出血，效果肯定，简便易行，且门脉高压的药物治疗是长期的。
(1)血管收缩剂
①血管加压素及其同类物：可使内脏小动脉收缩，门脉血流减少,主要用于食道静脉曲张破裂出血的治疗。由于血管加压素对心脏血管副作用大，故主张与硝酸甘油并用，是当前国人第一选择，且价格低廉。其同类物三甘氨酸赖氨酸加压素(特利加压素)，几乎无心脑血管副反应，半衰期长，止血率高。
②生长抑素及其同类物：生长抑素人工合成制品叫施他宁，其同类物如奥曲肽(又叫善得宝)，可抑制胰高血糖素、血管活性物肽等血管扩张肽的产生和释放，收缩内脏血管，减少门脉血流，同时抑制胃酸、胃泌素等物质的分泌，创造有利的止血环境。其控制食管静脉曲张出血的有效率是45%?90%，与血管加压素、三腔二囊管压迫、注射硬化剂治疗疗效相近，但副作用少。
③β-肾上腺素能受体阻滞剂：常用药有心得安、纳多洛尔，多用于预防静脉曲张病人的初发和再发出血，但不能降低死亡率。心得安使用宜从小剂量开始，根据病情调整。纳多洛尔不在肝脏代谢，不影响肾血流，较心得安副作用小。
(2)血管扩张剂
①硝酸酯类：有硝酸甘油、5-单硝酸及二硝酸异山梨醇酯。一般不单独用于急性静脉曲张出血的治疗。硝酸甘油与血管加压素联用，以减少副作用，并可使其用量加大。硝酸酯类药物与心得安联用，可进一步降低门脉压力，用于门脉高压出血的初级及二级预防。
②α-肾上腺素能受体阻滞剂：使肝内小血管扩张，降低门脉流出道及肝外侧支循环阻力。此类药物有酚妥拉明、哌唑嗪等，应用相对较少，多用于预防食管静脉曲张出血。
③钙通道阻滞剂：可松弛血管平滑肌，降低肝内外静脉阻力，使门脉压力下降，主要用于预防静脉曲张的初发及再发出血。目前应用的药物有心痛定、维拉帕米和汉防己甲素，尤以汉防己甲素为主。
351、晚期肝硬化病人可以服用心得安吗?
晚期肝硬化时，一氧化氮释出增多，扩血管作用增强，同时机体对肾上腺素能反应减低，心得安不起重要作用，他还减少肝脏血流量，易诱发肝性昏迷，应禁用或慎用。
352、什么是内窥镜硬化剂注射疗法?
内窥镜硬化剂注射疗法是指在内镜下用特制的注射针注射药物(硬化剂)于曲张的静脉内或静脉旁，使食管曲张静脉发生闭塞，从而防治食管静脉曲张破裂出血。
注射方法分为血管内、血管外及血管内外联用三种方式。静脉内注射硬化剂造成血管炎性改变，使之变细、闭塞，发生纤维化，这种方法见效快，适用于紧急止血。静脉旁粘膜下注射硬化剂，导致结缔组织增生纤维化，从而增加对曲张静脉的张力，加强了对曲张静脉的保护，防止血管壁破裂出血，这种方法产生效果缓慢，主要用于预防再出血，多在出血静止期采用。
353、内镜下注射硬化剂治疗肝硬化上消化道出血的适应症及禁忌症是什么?
适应症：(1)其他方法难以控制的食管胃底静脉曲张破裂出血采用硬化剂注射紧急止血。(2) 重度食管胃底静脉曲张，有出血史者，高龄，肝功能严重受损伴严重并发症，不能耐受手术者，(3)以往有食管静脉曲张出血，当前仍有出血倾向者,进行硬化剂治疗，预防再出血。(4) 近期曾有出血的食管静脉曲张者，有可能施行手术治疗，止血成功将为手术治疗提供较好条件者。
禁忌症：(1)患者有上消化道大出血，呼吸循环状态不稳定者，或处于休克状态。(2)肝性脑病意识不清或有肝昏迷前驱症状者。(3)内镜视野非常不清晰，不能满意暴露曲张的静脉者。
354、经内窥镜注射治疗肝硬化上消化道出血常用硬化剂类型及疗效如何?
当前临床上应用的硬化剂类型较多，常用的有：
(1)5%鱼肝油酸钠，通常7?10天重复1次，3?5次完成治疗，静脉曲张消失率和基本消失率可达85.6%，但副作用较重。
(2)10%乙氧硬化醇，目前应用最普遍，疗效可靠，每周注射1次，直至静脉曲张消失，急诊止血率为92.5%，曲张静脉消失率88%，副作用较鱼肝油酸钠少。
(3)乙醇胺油酸盐，此药在日本应用较多，治疗静脉曲张出血，止血率72%?100%，曲张静脉消失率80%?90%，疗效仅次于乙氧硬化醇。
(4)无水酒精，使用99%无水酒精硬化治疗，急诊止血率93%，重复注射后静脉曲张消失率80% ，疗效可靠，硬化作用强，但术中术后胸骨后剧痛，吞咽困难，发热及溃疡、穿孔等并发症多。
355、内窥镜下应用套管法治疗食管胃底静脉曲张是怎么回事，疗效如何?
本法采用一外径为20mm透明外套管，其前端有一0.7mm×3.0mm侧窗，管壁内有穿刺针通道，食管内径转动套管，使曲张静脉突进侧窗内，呈息肉样隆起，穿刺针沿通道遭遇入曲张静脉内，由于套管起支撑作用，食管蠕动消失，内镜下视野清晰，不受呼吸心跳影响，然后注射硬化栓塞剂。若注射后有活动性出血，经旋转套管，即可有效压迫止血。本法用凝血酶与5%地塞米松5mg混合为硬化栓塞剂，每毫升含凝血酶200单位，每条曲张静脉注射凝血酶1.0?1.5mL，后追加5%鱼肝油酸钠2?3mL，凝血酶使血管内迅速形成红色血栓，阻塞血流，硬化剂造成血管炎性改变，两者协同作用，使封闭荒废血管作用加强。据国内资料统计，对食管静脉曲张出血行硬化栓塞治疗，急诊止血率100%，食道曲张静脉消失率达88%，疗效优于单纯硬化法，半年内再出率为零。本法为一次注射完成治疗。

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356、内窥镜下气囊法治疗食管胃底静脉曲张是怎么回事?
本法于内镜前端变曲部后方套入带注气导管的柱状气囊，其距内镜前端长度因治疗对象不同而异。治疗食管静脉曲张时，气囊距前端2cm，治疗胃底静脉曲张时，其距离20cm为宜。穿刺注射前将气囊注气10?20mL，使曲张静脉怒张，视野相对固定，不受呼吸心跳及食管蠕动的影响，气囊另一作用是阻断回心血流，防止栓子流入大循环造成异位栓塞，术中一旦大出血，可将内镜向前推进用气囊压迫穿刺点防止出血。此法可注入硬化剂，亦可注入组织粘剂。用TH胶作为栓塞剂，具有遇组织液、血液固化快、粘接强度大之特点，一次性注射治疗可达止血和栓塞目的。
357、内窥镜下结扎法治疗静脉曲张疗效如何?
本法于1989年美国人首先开发使用，仅通过机械作用使橡胶圈牢固套住曲张静脉，造成静脉壁缺血、坏死、曲张静脉内血栓形成。具有安全、有效、简单、易行特点。多次进行结扎治疗，方可达到完全消除曲张静脉。如结扎与硬化联用，疗效优于单一治疗。本法使用套扎器为国外生产，有5连发、6连发、8连发连续套扎器，使治疗时间缩短，减轻了病人痛苦。
358、内窥镜下治疗食管胃底静脉曲张的并发症有哪些?
近10余年来，由于内镜技术和医疗器械迅速发展，经内镜治疗食管胃底静脉曲张出血技术，有了很大提高，安全性及防止再发方面有了明显提高，在国内外引起广泛重视，疗效肯定，可视为首选方法，但治疗时也会有些并发症。
(1)消化系统：常见吞咽困难、食管溃疡、出血、食管狭窄等，而穿孔、食管和气管等严重并发症少见。各种疗法中以无水酒精组并发症最多，术后穿刺部位粘膜糜烂、溃疡可引起出血。硬化、栓塞剂量过大，可并发门脉或肠系膜静脉血栓形成。
(2)呼吸循环系统：硬化剂入血后可并发纵隔炎、纵隔脓肿、胸腔积液、肺不张等并发症。注射剂量过大时，胸腔积液多见，一般为少量渗出液，术后偶可发生心包积液和心包炎。
(3)其他并发症：多种因素可造成菌血症，故术后常规使用抗生素3日;硬化、栓塞术后肾功衰竭发生率很低，有时伴血小板减少，偶见溶血与弥漫性血管内凝血。
359、食管静脉曲张硬化治疗会影响门脉高压性胃病吗?
研究发现，轻度门脉高压性胃病如未行硬化治疗，很少进展成重度，一般不需要治疗。据统计，半数以上肝硬化病人在硬化治疗后，门脉高压性胃病明显加重，重度门脉高压性胃病出血可以为缓慢、隐性、大量甚至致命性出血。已证实抑制胃酸治疗或三腔二囊管压迫止血方法对此类出血无效。普萘洛尔不能防止门脉高压性胃病的发生和发展，减压分流术能控制其出血。
360、食管胃底静脉曲张破裂的介入治疗有哪些，疗效如何?
(1)脾动脉栓塞术：通过部分性阻塞脾动脉减少脾动脉血流，降低门脉压力，来达到止血目的，同时保留了脾脏免疫功能，因此更适用于伴有脾功能亢进的患者。目前本法已成为替代外科性脾切除术的一种有效治疗方法。其栓塞面积最好达到70%左右，其步骤是：①股动脉穿刺后插管后行选择性脾动脉造影，确定脾动脉的走行及分支数目，并初步估计应栓塞面积。②将浸泡广谱抗生素药液的明胶海绵颗粒经导管注入脾动脉，注入量根据脾动脉分支血流减慢程度而定，达到有效栓塞面积。
(2)经肝食管胃底曲张静脉栓塞术：方法是首先通过经皮肝脏穿刺途径，将导管置入门静脉并选择插入胃冠状静脉及胃短静脉。然后由导管注入栓塞剂。其发展并不很快，原因是术后并发症较多且比较严重。
(3)经颈静脉肝内门腔静脉内支架分流术(TIPSS)：原理是：经颈静脉-下腔静脉-肝静脉入路，在肝内肝静脉和门静脉之间建立一条人工分流道，并借助置入的内支架的支撑作用来保持分流道的通畅，从而使部分门脉血液分流入体循环，达到降低门脉压力，防治食管胃底静脉曲张破裂出血的目的。从临床疗效来看：TIPSS在控制急性消化道出血方面有明显效果，尤其是对外科术后及对于食管硬化治疗后再出血而不能手术或硬化治疗者，均可获得良好效果。本法只需局麻，损伤性小，明显减轻了对病人的损害，对肝功能差者更有益。TIPS S术后肝性脑病虽有发生，但比外科分流术程度轻，药物治疗效果良好。其缺点是肝内分流道狭窄及闭塞的发生影响了TIPSS的中远期疗效。

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361、肝硬化门静脉高压症大出血的外科治疗情况怎样?
外科治疗肝硬化门脉高压症有断流术和分流术两种主要类型的手术。断流术是切断门奇静脉间的反常血流，阻断门静脉返流到食管胃底的血流，达到防止出血的目的。分流术是用各种方法把门静脉的血流引导到体循环中去，来降低门脉压力。应根据肝功能情况决定处理方法，目前国内学者多主张在急性出血时采用断流术进行治疗，常用的术式有贲门周围血管断流术、胃底贲门周围血管结扎术和胃底横断术。也有学者采用脾切除-贲门周围血管断离术进行治疗，很少出现术后再出血情况。优点是止血彻底，能保证肝脏血流灌注，有利于肝功恢复，手术操作简单，损伤小，手术病死率低，易于推广。
分流术主要的术式有脾肾静脉分流术、门腔静脉分流术、脾腔静脉分流术、肠系膜静脉下腔静脉分流术、冠状静脉下腔静脉分流术。
362、食管曲张静脉破裂大出血的手术治疗指征是什么?
(1)经内科和内镜注射硬化剂或套扎止血并经一定的疗程而出血复发者。
(2)经内科内镜和三腔管压迫止血，出血仍然不止而病人一般情况尚好，肝功能在Ⅱ级以上，可考虑行紧急手术止血。
(3)病人居住远离医院，呕血停止后无条件行较保守的方法治疗，肝功能恢复后可行手术，预防再出血。
(4)内镜下发现食管曲张静脉壁上有樱桃红点是将破裂征象，病人虽无呕血史，可考虑行预防出血的手术。
(5)病人有巨脾症，遇意外有破裂的可能时，可考虑手术治疗。
363、急性食管静脉曲张破裂大出血的急症手术方法有什么优缺点?
急性食管静脉曲张破裂大出血非手术治疗包括药物治疗、三腔二囊管压迫、经肝冠静脉栓塞、内镜下硬化剂注射、曲张静脉套扎术及新近开发的经颈静脉肝内门体分流术(TIPSS)失败后,手术治疗可分为急症手术及择期手术二类。急症手术死亡率高，手术预后与原发肝病程度密切相关。目前用于控制急症曲张静脉出血的手术有四类。
(1)非选择性门体分流术为最普遍用于控制急症出血的术式，常用术式为门-腔静脉分流，腔静脉-肠系膜上静脉间置分流术，其优点为控制出血迅速有效，其缺点为分流后向门脉血流降低，肝性脑病发病率较高。
(2)选择性门体分流术：共代表术式为远端脾肾静脉分流术，优点为维持肠系膜静脉之高压和保护肝脏门脉血流灌注，并保留了完整的肝门解剖，不影响以后肝移植的进行，缺点为减压不完全，手术难度高，要求手术医师有一定的经验。
(3)去血管化手术：术式有食管横断术或胃冠状静脉结扎术。优点为简单易行，近期止血效果佳，其缺点为不适用于胃曲张静脉出血及门脉高压性胃出血。
(4)肝移植术：以上各种治疗，均以止血为主，而对肝病本身无益，抑反有害，但由于供肝来源有限，故肝移植术开发有很大困难。
364、常用治疗肝硬化胃粘膜糜烂及溃疡出血的药物有哪些?
肝硬化合并溃疡出血、胃粘膜病变出血、胃粘膜糜烂出血时，应用药物治疗可达到止血的目的，常用药物分类如下：
(1)止血或凝血类药物：如维生素K、止血敏、6-氨基己酸、氨甲苯酸、安络血、立止血。往往几种药物联用。
(2)局部止血药：口服或胃内灌注止血药，可直接作用于出血部位，常用药物有凝血酶、去甲肾上腺素液、高氏液、立止血、云南白药、生大黄粉等。使用后注意变换体位，使药物在胃腔内均匀分布，提高止血效果。
(3)抑酸药：H?2受体拮抗剂有甲氰咪胍、雷尼替丁和法莫替丁。离子泵抑制剂目前应用的药物有奥美拉唑、兰索拉唑。有效的抑酸治疗使胃内pH值达到5以上，是促进凝血的有力措施。
(4)胃粘膜保护剂：硫糖铝可在溃疡表面形成屏障，吸附胃蛋白酶和胆酸，轻度中和胃酸。前列腺素E?2(PGE?2)抑制胃酸分泌，保护胃肠道粘膜，加速病变愈合。
(5)生长激素释入抑制因子及其衍生物：如生长抑素及善得定，可抑制胰高血糖素、血管活性肠肽等的产生和释放，收缩内脏血管，同时抑制胃酸、胃泌素等物质的分泌，创造有利的止血环境。
365、肝硬化门脉高压病人可行预防性手术治疗吗?
据文献资料统计，在肝硬化病人中，约有40%病人出现食管胃底静曲张，而食管胃底静脉曲张的人中约有50%?60%并发静脉曲张破裂出血。因此并不是每个门脉高压病人都会并发大出血，也说明每个门脉高压病人并不都要进行“预防性手术”。近年来，多数学者主张只对有门脉高压症出血史的病人进行手术，这些病人多数有周期性大出血的特点，因此可以选择外科手术治疗。
366、使用双囊三腔管压迫止血的适应症如何?
(1)由门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂出血，出血量大，药物治疗效果欠佳者。
(2)食管胃底静脉曲张破裂出血反复发生，但又不能立即手术，用此管压迫止血等待手术。
(3)患者不能手术，又无条件进行内镜治疗。
367、怎样使用双囊三腔管压迫止血?
双囊三腔管在肝硬化食管静脉破裂大出血时，应用不受条件限制，是各级医院采用并行之有效的止血方法，但对插管操作、气囊充气、牵气压迫、压迫时间以及疗效观察均有具体要求。
(1)插管准备：将双囊三腔管用75%酒精或0 1%新洁尔灭浸泡消毒，用注射器(100mL)分别注入胃囊内空气150?200mL，压力相当于6.7?8.0KPa，食管囊注气120?150mL，压力大约 5.3?6.7KPa，并作记录，充气及测压检查要求两个气囊膨胀均匀，弹性良好，无漏气现象。向病人讲明操作过程及可能出现的不适感，要求患者密切配合。
(2)插管：抽尽囊内气体，涂上石蜡油，病人取侧卧位，防止呕血时呛入气管而窒息死亡。将三腔管自鼻腔插入，到达咽部时会有不适感，让患者作吞咽动作，医生顺势送入食管内，当三腔管送入30cm并抽出胃内容物时，证明已达胃腔。
(3)注气：注气量按体外测定的数据为准，并测压，注完气后用止血钳夹住三腔管，并向外牵引1?2cm，此时觉有弹性和阻力则表示胃囊已达胃底贲门口处，在有中等阻力的情况下 ,用宽胶布固定于病人面部，测定并记录压力和时间。
(4)将胃肠减压器与胃管连接，连续观察吸出的内容物，如胃内容物由红色逐渐变为咖啡色，继而清亮，证明出血停止，如抽出物仍为血性或鲜红色，则说明出血未止，可能压力不够或压迫部位不对，可放气后将三腔管转动半圈重新注气或连同食管囊—并注气,以协同止血。气囊压迫过程中,每4?6小时检查气囊压力情况。
(5)出血停止后，将三腔管的外端系上一绷带，悬挂500g的重物，固定在牵引的滑车上。病人取平卧位，头部稍抬高。每8?12小时需放气并松开牵引一次，防止气囊压迫部位因时间过长发生粘膜坏死。先放食管气囊，再放胃气囊，同时吞服20mL石蜡油，防止气囊与粘膜粘连。
(6)出血停止24小时后，可放出气体，松开牵引，再观察24小时，没有再出血,可拔管，拔管前抽尽气体，同时服石蜡油30mL，以润滑管壁，将管缓慢拔出。
(7)拔管后要求禁食1日，然后予全流食1?2日，逐步过度到半流质饮食，避免刺激性食物。

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368、使用双囊三腔管止血有哪些注意事项?
(1)使用前详细检查三个腔道的标记是否正确，有无漏气，最大注气量是多少，做好数据记录。
(2)注入气体量必须适当，气量过大易破裂，过少易滑入贲门、食管而被拉出，食管囊注气不可过多，以兔压力过大致食管粘膜缺血坏死。
(3)每隔12?24小时放气一次，每次放气30分钟，以防发生压迫性溃疡，放气前口服石蜡油，以防气囊缩小时将凝固血痂揭掉，引起再次出血。
(4)三腔管压迫期间，经常用血压计测量管内压力，如压力下降应随时注气，若补充后短时间又下降，说明漏气或破裂，应仔细检查止血钳是否过松，漏气严重时应更换三腔管。
(5)三腔管压迫时间一般为72小时，如出血不止可根据情况适当延长。
369、脾功能亢进的解决方法有何优缺点?
脾功能亢进是肝硬化门脉高压的重要合并症，表现为脾肿大及一种或几种血细胞的减少。脾功能亢进的解决方法有：
(1)传统采用脾切除手术治疗：某些病人因自身条件限制无法接受手术，某些人切脾后由于丧失破血器官，容易发生高粘滞度血症，并因失去一个较大的免疫器官，机体抵抗力受到损害，容易并发感染，目前其应用受到部分限制。
(2)部分脾栓塞术：栓塞面积30%?70%，保留了部分正常脾组织，此法相对安全、有效而并发症少，国内已相继开展，但也有很多合并症，操作较复杂。
(3)目前国内亦有采用经皮脾内注射无水酒精：可造成部分脾实质无菌性坏死，而获得良好的疗效。大量脾组织破坏，使脾对血细胞的破坏减少，使外周血细胞升高。操作简单，安全，并发症少，但国内开展未普及。
370、肝硬化腹水有哪些治疗方法?
腹水是肝硬化失代偿期的主要表现之一，发生机制较复杂，目前治疗腹水有以下方法。
(1)初次出现腹水或少量腹水者，注意卧床休息，低盐饮食(每日食盐量2?4g)。适当限制水的摄入量(每日入水量约1?1.5L)。应合理营养，加强保肝治疗，经常检查肝功、肾功及血电解质，对于低蛋白血症者，适量补充白蛋白、血浆，这样可使部分患者腹水消退。
(2)药物治疗：通过休息、限盐等措施疗效不明显者，应考虑使用利尿剂，促使水钠排出，减少腹水。常用的有保钾利尿剂如安体舒通、氨苯喋啶。因为腹水的发生与血浆中醛固酮水平有关，而安体舒通能够竞争性抑制醛固酮对水钠的潴留作用，增加肾脏对钠的排出而起利尿作用，所以常把安体舒通作为首选药物治疗腹水。排钾利尿药有速尿、丁脲胺、利尿酸等, 可抑制肾脏对钠、氯的吸收，同时排出钾，利尿作用强大，服用30分钟即产生作用。噻嗪类利尿药如双氢克尿塞，为中等强度利尿药，同时促进钾排出。利尿剂的应用先小量再逐步加量，先单一用药再联合用药。
(3)排放腹水疗法：通过腹腔穿刺，将腹水放出。为防止并发症发生，以往多采用小量放液，近年研究表明，大量放腹水加静脉输注适当剂量白蛋白，治疗顽固性腹水疗效显著。
(4)自体腹水浓缩静脉回输疗法：采用特殊装置，将腹水抽出后，经处理及浓缩，然后输给患者。优点是克服了单纯放腹水导致蛋白丢失的情况。缺点是多次腹穿，增加感染机会，易出现细菌性腹膜炎等。
(5)腹腔-颈静脉转流术：采用特制装置，利用腹腔压力与中心静脉压的压差，使腹水沿管道流入颈静脉，临床上用于治疗顽固性腹水。
(6)胸导管分流术：肝淋巴液增多是腹水产生的原因之一，利用外科手术将胸导管与颈内静脉吻合，加速了淋巴液的排泄，促进腹水消退。
(7)经颈静脉肝内体静脉分流术(TIPSS)：本方法是利用介入放射技术在肝内建立分流通道，来降低门脉压力,对于既有食管胃底静脉曲张又有顽固性腹水的患者是一种较为有效的方法。
(8)中医中药治疗：中医中药对肝硬化腹水有许多宝贵的经验。对于顽固性腹水可选用泻下逐水药，从大便中排出多量的水分，往往可取得良好的效果。但对于有慢性胃肠疾患、呕血及便血病史、肝昏迷患者，均不宜应用。
371、长期应用利尿剂会出现哪些并发症,如何防治?
肝硬化腹水患者大多使用过利尿药，使用不当时可引起一些并发症，其特点和防治措施如下。
(1)低钾血症：最常见，其发生率约60%左右。补充钾盐是主要纠正措施，必要时暂停利尿剂，待纠正低钾血症后再恢复使用。
(2)肝性脑病：在利尿过快，大量利尿时易诱发。一旦发生,即停用利尿剂，补充钾盐，同时采取有关防治措施。
(3)氮质血症：多是大量排尿后导致有效血容量减少及肾功能受影响所致。当出现氮质血症时,应停用利尿剂，给予肾血管扩张剂，同时严格限制饮水量，低钠或无钠饮食，及时发现和纠正是可以逆转的。
(4)低氯血症：见于水肿消退后继续使用利尿剂，血钠、钾均减少，氯随之排出，补充氯化钾即可纠正。
(5)高钾血症：临床比较少见，见于长期利尿引起肾功不全，揭示预后不良。目前尚无有效治疗方法。
372、什么是肝硬化顽固性腹水?
肝硬化顽固性腹水(KA)是指腹水量较大，持续3个月以上，对常规利尿方法失去反应，对水钠均不能耐受，血钠＜1300mmol/L，尿钠＜10mmol/L，尿钠/尿钾＜1，自由水清除率＜1 ，肾小球滤过率和肾血浆血流量均低于正常。
这种腹水患者具有明显的循环功能降低，尽管内脏血管床显著淤血，但心排血量、有效血容量及肾血流量均减少，如继续使用速尿等强利尿剂，非但利尿效果不佳，而且往往使肾血浆血流量和肾小球滤过率更为减少，可导致肝肾综合征，严重电解质紊乱，危及生命。

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373、肝硬化顽固性腹水治疗时应注意纠正哪些相关因素?
(1)有效血容量不足：对具有明显低蛋白血症和组织水肿者应给予血浆、人血白蛋白以提高胶体渗透压，在增加循环血容量的情况下，加强利尿以减少腹水，但应注意输注速度，控制液体摄入量，以防诱发食管静脉曲张破裂出血。
(2)电解质系乱：常存在低钾、低钠，严重时引起稀释性低血钠，有些患者常为真性低钠，多表现为血钠、血氯不减少性血钠、血氯过低症。再用利尿剂，易于诱发和加重肝昏迷，一般不应再予含钠液，限制入水量,调整利尿剂。肾功能好的情况下输注氯化钾，及时纠正低钾血症，促使K+向细胞内转移,置出细胞内Na+，对伴有低钾低氯血症和碱中毒者，需同时补给精氨酸。
(3)心功能障碍：肝硬化时由于腹水或伴有胸水压挤心脏，低钾、营养不良(蛋白质、维生素 B缺乏)、感染以及心血管可能遭到肝炎病毒损害，往往出现心脏代偿功能不良,易于发生心力衰竭。
(4)缓解腹压过高：近年来研究表明,排放腹水对血流动力学和肾功能并无严重影响。排放腹水同时静脉输注相当剂量白蛋白，可使血浆心钠素升高，血浆肾素活性醛固酮浓度降低，两者同时作用,增强了肾脏利钠利尿及内生肌酐清除率，减轻了腹水而血浆电解质、尿素氮、血压并无改变。排放腹水、静脉输注白蛋白是当前治疗肝硬化顽固性腹水的一种安全有效的替代治疗。
(5)腹腔感染与内毒素血症：肝硬化者易于腹腔感染，发生自发性细菌性腹膜炎，本病可在无明显细菌感染的情况下发生。自发性细菌性腹膜炎发生后，腹水往往持续加重，对利尿剂失去反应，伴毒血症者往往意识障碍或者有休克发生。肝硬化腹水对利尿剂反应不佳者，应警惕自发性细菌性腹膜炎，治疗除静脉应用对革兰氏阴性杆菌有效的药物外，亦可腹腔内注药。
374、肝硬化顽固性腹水怎样合理使用利尿药物?
腹水最大吸收量为每日700?900mL。肝硬化腹水患者治疗不当，大量使用强利尿剂过度利尿，利尿率＞腹水吸收率，势必导致细胞外液大量丢失，循环血容量下降，肾血流不足，肾小球滤过率减少，进一步钠水潴留，电解质紊乱或则发生顽固性腹水，因此,在治疗过程中,应根据利尿剂不同作用机制与患者具体情况,合理使用利尿剂：①肝硬化大量腹水时,有不同程度醛固酮升高，因此应首选安体舒通(血浆醛固酮明显升高或尿钠/尿钾＜1者，可将安体舒通加大到300?800mg/d以上)，必要时于服药3天后,短期联用适量双氢克尿塞;②对没有上述诱因而利尿乏效者，安体舒通用至较大剂量仍疗效不明显时，可间断用速尿40?80mg/d，但须防止电解质紊乱，并遵循缓慢持续利尿原则，使利尿缓缓见效。
血管活性药物大剂量静脉滴注(多巴胺、速尿)并不影响肾小球滤过率，对尿量和尿钠排出常乏明显效果，多次应用易导致电解质进一步紊乱。
375、自身腹水回输疗法治疗肝硬化顽固性腹水效果如何?
肝硬化顽固性腹水之所以难治,系因本病导致有效血容量不足，引起肾脏利尿排钠功能障碍，片面强调利尿则疗效差。一般扩容措施常可致腹水蓄积，腹胀加重，腹水回输是能达到积极扩容和消除腹水的良好方法。
直接回输的输注量一般为24小时尿量加500?1000mL：(1)为避免过敏反应，每100mL腹水加入氟美松1mg，为了防止门脉压、心脏负荷增加，加速尿40?80mg，必要时将加输速度控制在2?3mL/分钟，并可用西地兰。(2)输注量＞4000mL者应酌加肝素，回输后可使尿量增多，腹水消退，肾功能改善以及肾素血管紧张素系统受抑制，血浆肾素下降，心钠素水平增高，效果良好。为治疗晚期肝硬化顽固性腹水的一种有效措施。
376、如何治疗肝硬化腹水合并腹膜炎?
肝硬化腹水合并腹膜炎发生率可达10%?25%，引起腹膜炎的感染细菌主要来源于肠道菌群，多由革兰氏阴性杆菌引起。其典型症状有发热、寒战、全腹压痛、反跳痛及肠鸣音减弱。其中以发热和腹痛最常见。约10%的患者无典型症状。
(1)及时、合理、早期选用有效抗生素：在腹水细菌培养结果未出来之前,就根据临床经验选用抗生素，一般联合用药，尽量避免使用对肝胃有损害的药物。目前应用第三代头孢菌素为首选药物，治愈率达85%，无肾毒性和其他副作用;疑有厌氧菌混合感染时，同时使用灭滴灵。
(2)腹水细菌培养及药敏明确后，选择敏感抗生素，如培养结果为阴性，应根据经验选用抗生素。
(3)抗生素使用要求足量，足够疗程，腹水检查正常后方可停药。
(4)改善肝肾功能，加强营养支持治疗，也可腹腔内用药以提高疗效。
377、肝性脑病的治疗情况如何?
对肝性脑病的治疗应采用综合措施。
(1)临床上肝硬化病人往往因感染、胃肠道出血、饮食蛋白过负荷、使用镇静剂或利尿剂治疗而导致明显的肝性脑病。对大多数这类病人只要纠正促发因素，用大量乳果糖加上支持疗法，以改善肝性脑病，对无效者可试用实验性治疗(输入支链氨基酸、苯丙二氮?类拮抗药和尿素循环代谢物)。
(2)在肝性脑病急性发作后和门-体分流性脑病病人中，有必要长期使用不消化的合成双糖( 乳果糖)和(或)用不吸收的抗生素(新霉素)。乳果糖和新霉素作用是减少肠道细菌合成氨和酸化肠道抑制氨的生成。由于新霉素的耳毒性和肾毒性等副作用，新霉素治疗不超过1个月。而乳果糖主要副作用(如胀气)多在长期使用后消失。乳果糖的剂量应适合病人需要，并应给足量，使粪便pH值低于6。其他有效药物包括苯甲酸钠(与氨结合生成马尿酸盐，由尿排出)、苯甲二氮?类拮抗剂(如氟马西尼)和循环代谢物(如鸟氨酸门冬氨酸盐)。对每个病人的饮食蛋白质量应予测定，并不应超过每日70g，植物蛋白比来自肉、鱼的蛋白质有更好耐受性，如果蛋白耐受量低于每日60g，可在饮食中补充支链氨基酸，以维持充足的氨基酸供应。